Insónia

A insónia é uma perturbação do sono caracterizada pela dificuldade no início, manutenção e consolidação do sono o que causa prejuízo funcional. Os doentes podem apresentar-se com dificuldade em adormecer, em manter o sono ou em voltar a adormecer após acordar durante a noite, podem despertar-se antes do horário habitual ou sentirem-se cansados ao acordar. A doença pode ser aguda (< 3 meses) e pode progredir para a forma crónica (≥ 3 meses). Existem múltiplos fatores de risco para insónia, incluindo doenças médicas, perturbações psiquiátricas, medicamentos e um mau ambiente do sono. O diagnóstico inicia-se com a colheita de uma história clínica completa e detalhada e com auxiliares de diagnóstico (diário do sono, questionário de problemas do sono). A 1ª linha de tratamento é não farmacológica, ou seja, a identificação dos agentes de stress, a implementação de uma boa higiene do sono e terapia cognitiva comportamental. Os fármacos são utilizados em conjunto com as intervenções não farmacológicas ou após falha do tratamento inicial.

Last updated: Dec 15, 2025

Editorial responsibility: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição e Classificações

Definição

Insónia é a perceção subjetiva da dificuldade para iniciar ou manter o sono, ou de uma má qualidade de sono apesar de oportunidades adequadas para dormir, o que leva a prejuízo funcional durante o dia.

Classificações

Por duração:

  • Insónia aguda (< 3 meses):
    • Insónia transitória ou de curto prazo
    • Devido a um certo desencadeador (ou seja, ambiente de sono, doença) e geralmente associado a ansiedade ou a mudanças de vida
    • Pode evoluir para a forma persistente ou crônica
  • Insónia crónica (≥ 3 meses)
    • Inclui a insónia primária e a comórbida
    • Pode surgir acompanhada de fraqueza muscular, alucinações e visão dupla.

Pelo modo como o sono é prejudicado:

  • Insónia inicial: dificuldade em adormecer no início da noite
  • Insónia de manutenção do sono: dificuldade manter o sono
  • Insónia terminal: envolve o despertar antes do horário habitual e a incapacidade para retomar o sono
  • Insónia paradoxal:
    • Percepção errada do estado do sono
    • Dissociação entre a qualidade do sono relatada pelo doente e os achados objetivos da polissonografia (que são normais)

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Epidemiologia e Etiologia

Epidemiologia

Fatores de risco

  • Má higiene do sono:
    • Horário de sono irregular
    • Usar a cama para trabalhar, comer ou ver televisão
    • Sestas, especialmente depois das 15h
    • Atividades estimulantes (por exemplo, exercícios) antes de dormir
  • Fatores ambientais como o ruído, luz e temperaturas extremas
  • Perturbações subjacentes ao sono (e.g., síndrome das pernas inquietas)
  • Insónia comportamental (i.e., alteração do ciclo do sono) como, por exemplo, resultado do jet lag ou de trabalho por turnos
  • Condições médicas ou doenças:
    • Diabetes Diabetes Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disease characterized by hyperglycemia and dysfunction of the regulation of glucose metabolism by insulin. Type 1 DM is diagnosed mostly in children and young adults as the result of autoimmune destruction of β cells in the pancreas and the resulting lack of insulin. Type 2 DM has a significant association with obesity and is characterized by insulin resistance. Diabetes Mellitus
    • DRGE
    • Hipertiroidismo
    • Asma ASMA Autoimmune Hepatitis
    • Doença de Alzheimer
    • Menopausa (i.e., sintomas vasomotores)
    • Dor crónica
  • Perturbações de saúde mental:
    • Depressão
    • Perturbações de ansiedade
    • SSPT
  • Abuso de substâncias/induzida por medicamentos:
    • Cafeína
    • Nicotina
    • Álcool
    • Anfetaminas
    • Modafinil Modafinil Stimulants
    • Descontinuação de benzodiazepinas ou opiáceos

Fisiopatologia

  • No cérebro existem várias estruturas envolvidas no controlo do estado de vigília e do sono.
  • As células promotoras do sono no tronco cerebral e no hipotálamo (contendo o núcleo supraquiasmático (SCN)) facilitam a redução da atividade dos centros de excitação.
  • Neurotransmissores que desempenham papéis importantes na insónia:
    • Diminuição do neurotransmissor inibitório ( GABA GABA The most common inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. Receptors and Neurotransmitters of the CNS) no tronco encefálico
    • Ativação do SNC e inibição da melatonina produzida pela glândula pineal
    • Aumento dos níveis das hormonas de stress, como o cortisol Cortisol Glucocorticoids
  • Teoria de hiperarousal:
    • Aumento da excitação cerebral durante o sono sem movimento rápido dos olhos ( NREM NREM Physiology of Sleep).
    • Ativação de áreas-chave do cérebro que uma vez ativadas levam à inibição das vias cerebrais que induzem o sono
  • Modelo cognitivo-comportamental:
    • As condições predisponentes (por exemplo, ansiedade) interagem com fatores precipitantes como a doença e o luto o que aumenta o risco de insónia.
    • Fatores perpetuadores (por exemplo, comportamentos diurnos, maus horários de sono) contribuem para manter a insónia.
    • O modelo “3P”: predisposição, precipitação e perpetuação da insónia crónica

Apresentação Clínica e Diagnóstico

Sintomas

  • Dificuldade em adormecer
  • Sonolência diurna
  • Fadiga e cansaço geral
  • Problemas de concentração ou de memória
  • Irritabilidade
  • Aumento dos erros ou acidentes

Auxiliares de diagnóstico

  • História:
    • História médica e psiquiátrica
    • História do sono
    • Entrevista do companheiro de cama sobre a quantidade e qualidade do sono do doente
  • Exame físico e neurológico (ajuda a determinar condições comórbidas)
  • Ferramentas de auto-relato (por exemplo, questionários sobre problemas do sono)
  • Diário de sono: deve ser realizado durante 2-4 semanas para uma avaliação dos padrões de sono
  • Polissonografia:
    • Não é necessário para o diagnóstico
    • Utilizado para descartar outras perturbações do sono

Critérios de diagnóstico

  • Dificuldade em iniciar/manter o sono
  • Despertar antes do horário habitual com incapacidade de voltar a dormir
  • Dificuldade funcional:
    • Alterações nas relações social
    • Défice no desempenho ocupacional
    • Alterações comportamentais
  • Frequência dos sintomas relacionados com o sono ≥ 3 noites/semana
  • Duração dos sintomas relacionados com o sono ≥ 3 meses
  • As dificuldades relacionadas com sono ocorrem apesar de oportunidades adequadas para dormir
  • Ausência de outras comorbilidades relacionadas com o sono
  • Ausência de qualquer condição médica, condição psiquiátrica ou abuso de substâncias que possam contribuir para o sono desregulado.

Tratamento

Tratamento não farmacológico

  • Insónia aguda ou de curto prazo:
    • Identificar os agentes de stress e tratar de acordo.
    • Uso de medicação(s):
      • Se a insónia interferir com a função diurna
      • Temporário
  • Insónia crónica:
    • Melhorar a higiene do sono:
      • Evitar álcool, bebidas com cafeína e refeições grandes pelo menos 4 horas antes de dormir.
      • Prática regular Regular Insulin de exercício físico, mas não muito perto da hora de dormir (3 horas).
      • Evitar dormir a sesta ou dormir durante o dia.
      • Usar a cama apenas para dormir/sexo (não comer/ver televisão/ ou usar o telemóvel na cama).
      • Reduzir a exposição à luz na hora de dormir.
    • Terapia cognitivo-comportamental:
      • 1ª linha de tratamento
      • O objetivo é aumentar a eficiência do sono, ajudar a lidar com pensamentos mal adaptativos e promover uma rotina estável de horas de sono/despertar.
      • Definir uma hora para dormir todos os dias (i.e., seguir um horário de sono)
      • Restrição do sono: reduzir o tempo na cama para o total de horas de sono
      • Controle dos estímulos: se o doente se torna ansioso quando não consegue dormir deve sair da cama
      • Higiene do sono
  • Tratar qualquer dor subjacente, depressão ou outras comorbilidades antes do tratamento intensivo do sono.

Tratamento farmacológico

  • Agonistas recetores de benzodiazepinas hipnóticos (BZRAs):
    • Mecanismo: atua no recetor GABA GABA The most common inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. Receptors and Neurotransmitters of the CNS sem afinidade específica com os diferentes subtipos de GABA GABA The most common inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. Receptors and Neurotransmitters of the CNS
    • Alto risco de tolerância, abuso e dependência bem como de défices cognitivos aquando de terapias a longo prazo.
    • Exemplos:
      • Temazepam Temazepam A benzodiazepine that acts as a gamma-aminobutyric acid modulator and anti-anxiety agent. Benzodiazepines
      • Clonazepam Clonazepam An anticonvulsant used for several types of seizures, including myotonic or atonic seizures, photosensitive epilepsy, and absence seizures, although tolerance may develop. It is seldom effective in generalized tonic-clonic or partial seizures. The mechanism of action appears to involve the enhancement of gamma-aminobutyric acid receptor responses. Benzodiazepines
      • Triazolam Triazolam A short-acting benzodiazepine used in the treatment of insomnia. Its use at lower doses with appropriate care and labeling has been reaffirmed by the fda and most other countries. Benzodiazepines
  • BZRAs não benzodiazepínicos:
    • Mecanismo:
      • Agonistas recetores de benzodiazepinas que atuam nos recetores GABA GABA The most common inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. Receptors and Neurotransmitters of the CNS (semelhantes aos benzodiazepínicos)
      • Afinidade seletiva (subtipos GABA-A) o que reduz os efeitos adversos
    • Menos efeitos adversos e menor potencial de abuso do que as benzodiazepinas
    • Exemplos:
      • Zolpidem
      • Zaleplon
      • Eszopiclone
  • Antagonistas duplos recetores da orexina:
    • Mecanismo:
      • A orexina/sistema hipocretino promove a excitação ou a vigília.
      • Os antagonistas dos recetores de orexina contrabalançam o despertar noturno mediado pela orexina.
    • Exemplos: lemborexant, suvorexant
  • Agonistas da melatonina:
    • Mecanismo: A melatonina é uma hormona natural associada ao estabelecimento do ritmo circadiano e do ciclo sono-vigília.
    • Exemplos:
      • Melatonina: hormona natural (venda livre)
      • Ramelteon: agonista dos recetores de melatonina altamente seletivo que apresenta uma maior afinidade e seletividade do que a melatonina
  • Antagonista dos recetores de histamina:
    • Mecanismo: Antagonista do receptor Receptor Receptors are proteins located either on the surface of or within a cell that can bind to signaling molecules known as ligands (e.g., hormones) and cause some type of response within the cell. Receptors H1 produzindo sedação
    • Exemplo: doxepina
  • Antidepressivos com propriedades sedativas:
    • O mecanismo exato de ação é desconhecido, mas pensa-se que funcionam através de efeitos anti-histamínicos e serotonínicos
    • Utilização off-label
    • Exemplos:
      • Trazodona
      • Mirtazapina
      • Amitriptilina
      • Doxepina

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Diagnóstico Diferencial

  • Narcolepsia: uma perturbação do sono caracterizada por uma sonolência diurna excessiva e pelo adormecer em momentos inapropriados. A narcolepsia está associada a alucinações (hipnagógicas e hipnopômpicas, que ocorrem ao adormecer e ao acordar do sono, respetivamente) e cataplexia (perda do tónus muscular desencadeada emocionalmente). A narcolepsia deve ser excluída (através da obtenção de uma história detalhada e de estudos de sono) antes de um diagnóstico de insónia primária poder ser estabelecido.
  • Perturbações do sono-vigília do ritmo circadiano: um grupo de condições marcadas por padrões recorrentes de perturbações do sono. Estas condições podem ser devidas a uma alteração do sistema circadiano ou a um desalinhamento entre o ritmo circadiano interno e o ambiente de sono. O tipo “fase do sono atrasada” manifesta-se como atraso no início do sono e do despertar. A qualidade e a duração do sono estão preservadas. No tipo “fase do sono avançada” há um início precoce do sono e do despertar. O diagnóstico é geralmente clínico. Ao contrário destas condições, na insónia o doente tem dificuldade em adormecer a qualquer momento.
  • Hipertiroidismo: causado por um excesso de hormonas tiroideas T3 T3 A T3 thyroid hormone normally synthesized and secreted by the thyroid gland in much smaller quantities than thyroxine (T4). Most T3 is derived from peripheral monodeiodination of T4 at the 5′ position of the outer ring of the iodothyronine nucleus. The hormone finally delivered and used by the tissues is mainly t3. Thyroid Hormones e T4 T4 The major hormone derived from the thyroid gland. Thyroxine is synthesized via the iodination of tyrosines (monoiodotyrosine) and the coupling of iodotyrosines (diiodotyrosine) in the thyroglobulin. Thyroxine is released from thyroglobulin by proteolysis and secreted into the blood. Thyroxine is peripherally deiodinated to form triiodothyronine which exerts a broad spectrum of stimulatory effects on cell metabolism. Thyroid Hormones. As características clínicas do hipertiroidismo devem-se ao aumento da taxa metabólica do organismo. Dificuldade em adormecer é um sintoma típico desta doença. Exames laboratoriais básicos (com TSH) devem ser realizados para descartar esta condição antes de um diagnóstico de insónia primária poder ser estabelecer.
  • Perturbação de ansiedade generalizada (PAG): preocupações múltiplas e crónicas que são irracionais e incontroláveis. Esta perturbação está associado à fadiga, a baixos níveis de concentração, a irritabilidade e a distúrbios do sono. Outras perturbações de ansiedade (por exemplo, fobias, perturbação de ansiedade social, SSPT) também podem causar perturbações do sono. A colheita de uma história clínica completa deve excluir a presença de perturbações de ansiedade antes de se fazer um diagnóstico de insónia primária.

Referências

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  2. Claman D, Okeson K, Singer C. (2019). Sleep disorders. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2747&sectionid=230251345
  3. Conroy D. (2024). Paradoxical Insomnia. Medlink. Retrieved January 14, 2025, from https://www.medlink.com/articles/paradoxical-insomnia
  4. Kaur H, Spurling BC, Bollu PC. (2023). Chronic Insomnia. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526136/
  5. Neubauer, D. (2024). Pharmacotherapy for insomnia in adults. UpToDate. Retrieved January 14, 2025, from https://www.uptodate.com/contents/pharmacotherapy-for-insomnia-in-adults
  6. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. (2014). Kaplan and sadock’s synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry (11th ed.). Chapter 16, Sleep-wake disorders, pages 533-563. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins.
  7. Williams J, Roth A, Vatthauer K, McCrae CS. (2013). Cognitive behavioral treatment of insomnia. Chest, 143(2), 554–565. https://doi.org/10.1378/chest.12-0731
  8. Winkelman, J. (2024) Overview of the treatment of insomnia in adults. UpToDate. Retrieved January 14, 2025, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-insomnia-in-adults

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