Vértigo

Descripción General

Definición

El vértigo es un síntoma clínico descrito como la percepción de sensación de movimiento de rotación mientras se permanece inmóvil.

Epidemiología

• La prevalencia del vértigo aumenta con la edad.
• Representa > 50% de las quejas de “mareo” que se presentan en el servicio de urgencias
• Las mujeres tienen de 2–3 veces más probabilidades de presentar vértigo que los hombres.
• Asociado con depresión y enfermedades cardiovasculares.

Clasificación

• Periférico: por patologías del laberinto vestibular o nervio vestibular
• Central: por patologías del tronco encefálico o del cerebelo

Etiología

Periférico:

• Vértigo posicional paroxístico benigno (93% de los casos)
• Laberintitis aguda (debido a una infección viral)
• Enfermedad de Ménière‌ ‌
• Neuritis vestibular
• Síndrome de Ramsay Hunt (también conocido como herpes zóster ótico)
• Colesteatomas
• Otoesclerosis
• Otomastoiditis
• Fístula perilinfática
• Schwanoma vestibular

Central:

• Accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos
• Tumores del SNC (ángulo pontocerebeloso):
  • Meningioma
  • Glioma de tronco encefálico
  • Meduloblastoma
  • Metástasis
• Migrañas vestibulares
• Vértigo inducido por medicamentos (e.g., fenitoína y salicilatos)

Ambos: esclerosis múltiple

Fisiopatología

Para comprender las causas del vértigo, es importante entender cómo el cuerpo humano percibe y mantiene el equilibrio.

• Los núcleos vestibulares reciben una señal correspondiente a la aceleración de la cabeza.
  • La señal se lleva hacia los nervios craneales III, IV y VI → coordinación de los movimientos de los ojos y la cabeza
  • Los ojos se mueven en dirección opuesta a la rotación de la cabeza para mantener la fijación.
• Los canales semicirculares están involucrados con la aceleración rotacional.
  • Cuando se gira la cabeza, la endolinfa circula por los canales semicirculares.
  • La endolinfa hace que la cúpula, que encierra las células ciliadas, se doble en una dirección opuesta a la de la rotación.
  • Al doblarse, las células ciliadas se despolarizan o hiperpolarizan → transmisión de la señal correspondiente al movimiento de rotación a través de la vía vestibular del nervio craneal VIII a los núcleos vestibulares
  • Una vez que la endolinfa alcanza la misma tasa de aceleración que la rotación de la cabeza, la cúpula vuelve a la posición vertical y se detiene la transmisión de la señal.
• Los otolitos están involucrados con la aceleración lineal y horizontal.
  • La cabeza comienza a acelerarse en una dirección lineal → los otolitos incrustados dentro de la endolinfa se desplazan en la dirección opuesta
  • El desplazamiento de los otolitos hace que la endolinfa se acelere junto con ellos → las células ciliadas debajo se doblan → las células ciliadas se despolarizan o hiperpolarizan
  • Da como resultado la generación de una señal transportada por la vía vestibular del nervio craneal VIII a los núcleos vestibulares.
  • Una vez que la endolinfa alcanza la misma tasa de aceleración que el resto de la cabeza, los estereocilios de las células ciliadas vuelven a la posición vertical y se detiene la transmisión de señales.

Antecedentes del Padecimiento Actual

Queja principal

La queja principal es el mareo.

• Los pacientes afectados pueden identificar erróneamente una sensación de mareo, casi desmayo o falta de equilibrio como “vértigo”.
• Interrogar: “¿Siente que la habitación da vueltas a su alrededor?”

Duración y frecuencia

• Unos pocos minutos o menos: vértigo postural paroxístico benigno
• Minutos a horas: migraña vestibular, ataque isquémico transitorio (AIT)
• Horas o más: neuritis vestibular, accidente cerebrovascular

Síntomas asociados

• Náuseas y vómitos: frecuentes e inespecíficos
• Déficits neurológicos focales: indicación de accidente cerebrovascular vertebrobasilar o esclerosis múltiple
• Factores de riesgo cardiovasculares (ACV): diabetes, hipertensión e hiperlipidemia
• Cefalea con aura (e.g., fotofobia): indicativo de migraña vestibular
• Pérdida de la audición: puede indicar enfermedad de Ménière

Desencadenantes

• Cambios posicionales
• Cambios de presión

Antecedentes recientes

• Uso reciente de medicamentos:
  • Administración de aminoglucósidos:
    • Preferencia por la cóclea: neomicina, kanamicina, dihidroestreptomicina y amikacina
    • Preferencia por el sistema vestibular: tobramicina, gentamicina y estreptomicina
  • Anticonvulsivos: e.g., fenitoína
  • Salicilatos: e.g., aspirina
• Intoxicación reciente: alcohol
• Traumatismo: traumatismo reciente en la cabeza

Perlas Clínicas

Aparentemente, el vértigo puede “disminuir” en gravedad con el tiempo, ya que el paciente afectado se adapta durante días o semanas después del inicio.

Examen Físico

El objetivo principal del examen físico es diferenciar el vértigo central del periférico. Si el paciente afectado además se queja de pérdida de la audición, se deben realizar las pruebas de “Weber” y “Rinne”.

Examen General

• Signos vitales:
  • Presión sanguínea
  • Presión arterial ortostática
  • Pulso
• Los exámenes neurológicos deben realizarse para detectar deficiencias motoras/sensoriales/de coordinación.
• También se recomienda la evaluación del estado mental.

Nistagmo

• “Oscilaciones” rápidas y rítmicas de los ojos que regresan al punto de fijación después de una ligera desviación
• En lesiones periféricas (y causas de vértigo): oscilación (fase rápida) hacia el sitio afectado
  • Instruir al paciente que mire hacia el lado afectado aumentará la amplitud y la frecuencia del nistagmo.
  • También pueden presentarse con torsión.
  • Suprimidos por la fijación visual
• En lesiones centrales: oscilaciones en cualquier dirección
  • No se suprimen con la fijación visual

Prueba de impulso cefálico

• Los ojos se fijan en un objetivo y el examinador gira rápidamente la cabeza del sujeto 15º hacia un lado.
• Normal: los ojos permanecen en el objetivo.
• Anormal: los ojos se desvían del objetivo para regresar más tarde con movimientos sacádicos
  • Indica reflejo vestíbulo-ocular deficiente → lesión periférica

Estrabismo con desviación oblicua

• El examinador cubre 1 ojo del paciente durante unos segundos.
• Normal: El ojo cubierto permanece fijo cuando está descubierto.
• Anormal: El ojo cubierto se desplaza verticalmente cuando está descubierto.
  • Indica lesión central

Maniobra de Dix-Hallpike

• El paciente se sienta en una mesa de exploración y rápidamente adopta una posición supina mientras el examinador apoya su cabeza (hacia la derecha o hacia la izquierda) en un ángulo de 20º por debajo del borde de la mesa.
• La posición se mantiene durante 30 segundos.
• Normal: sin síntomas de vértigo o nistagmo
• Anormal: se evoca vértigo con/sin nistagmo.

Prueba de Romberg

• El paciente se para con los pies juntos y con los brazos a los lados o cruzados.
• Se le indica al paciente que cierre los ojos durante 30 segundos.
• En lesiones periféricas: el paciente se inclina o cae hacia el lado de la lesión
• En lesiones centrales: la dirección de la inclinación o la caída es variable y es posible que algunos pacientes afectados no puedan ponerse de pie sin ayuda.

Evaluación Diagnóstica

El vértigo en sí es un diagnóstico clínico. Solo se realizan estudios adicionales si se sospecha de etiologías malignas.

Neuroimagenología

• Indicada ante la sospecha de una lesión central (e.g., ACV, déficit neurológico focal, cefalea)
• RM: modalidad preferida
• TC:
  • Cuando la resonancia magnética no está disponible o está contraindicada
  • Cuando se necesitan cortes finos centrados en el tronco encefálico y del cerebelo

Audiograma

• Realizado por un audiólogo o un otorrinolaringólogo
• Indicado en cualquier paciente con pérdida de la audición unilateral o bilateral.

Pruebas vestibulares

• También llamadas videonistagmografía.
• Miden el nistagmo a través de pruebas oculares, posicionales y calóricas
• Se utilizan para confirmar la patología del oído interno

Tratamiento

El tratamiento definitivo depende de la etiología.

Tratamiento farmacológico

• Centrado en el alivio sintomático:
  • Antihistamínicos
  • Benzodiacepinas
  • Antieméticos

Tratamiento no farmacológico

• Rehabilitación vestibular: entrenamiento para mantener el equilibrio basado en pistas visuales y propioceptivas
• Recomendaciones de modificaciones en el estilo de vida: evitar la cafeína y el alcohol (en la enfermedad de Ménière), evitar los desencadenantes
• Procedimiento de reposicionamiento de Canalith: la maniobra de Epley puede ser terapéutica en pacientes con vértigo postural paroxístico benigno.
• Para los síntomas debilitantes, se pueden utilizar procedimientos quirúrgicos o inyecciones de gentamicina intratimpánica.

Complicaciones

• ¡Alto riesgo de caídas!
• Algunos pacientes afectados pueden requerir una evaluación y supervisión de seguridad en el hogar.

Relevancia Clínica

Las siguientes afecciones pueden causar mareos similares al vértigo:

• Síncope: una pérdida de la conciencia a corto plazo causada por un inadecuado flujo sanguíneo cerebral. El síncope tiene una amplia gama de etiologías. Los pacientes afectados pueden tener síntomas prodrómicos asociados con síncope o presíncope inminentes, como aturdimiento, sudoración, palpitaciones, náuseas, sensación de calor o frío y visión borrosa. El diagnóstico es clínico y el tratamiento implica la identificación y el tratamiento de los trastornos subyacentes.
• Anemia: una afección caracterizada por niveles bajos de hemoglobina que puede surgir debido a varias etiologías. La anemia se acompaña de un recuento reducido de eritrocitos y puede manifestarse con fatiga, aturdimiento, dificultad para respirar, palidez y debilidad. El diagnóstico se realiza con base en el hemograma completo y el frotis de sangre periférica. El tratamiento implica el tratamiento del trastorno subyacente y la transfusión en casos graves.
• Enfermedad de Ménière: un trastorno del oído interno caracterizado por pérdida de la audición, síntomas auditivos fluctuantes (e.g., tinnitus) y episodios espontáneos de vértigo. El diagnóstico se realiza mediante los antecedentes clínicos y un examen físico exhaustivo, incluido un examen otológico completo. Un audiograma también es un componente clave para la evaluación. El tratamiento se centra en técnicas no invasivas para mantener la función; sin embargo, no hay cura.
• Esclerosis múltiple: una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que conduce a la desmielinización del SNC. La presentación clínica varía ampliamente según el sitio de las lesiones, pero generalmente involucra síntomas neurológicos que afectan la visión, la función motora, la sensación y la función autonómica. El tratamiento incluye corticosteroides para las exacerbaciones agudas y agentes modificadores de la enfermedad para reducir las exacerbaciones y retrasar la progresión de la enfermedad.
• Accidente cerebrovascular isquémico: también conocido como accidente cerebrovascular (ACV), el accidente cerebrovascular isquémico es una lesión neurológica aguda que resulta de la isquemia cerebral. La presentación clínica incluye síntomas neurológicos con diversos grados de pérdida motora y sensitiva, que corresponde al área del cerebro afectada y la extensión del daño tisular. El tratamiento consiste en la restauración oportuna del flujo sanguíneo y la prevención de un 2do accidente cerebrovascular.
• Encefalopatía de Wernicke: una afección aguda y reversible causada por una deficiencia grave de tiamina. La encefalopatía de Wernicke se observa con mayor frecuencia en pacientes con trastornos graves por consumo de alcohol y se caracteriza por la tríada clásica de encefalopatía, disfunción oculomotora y ataxia de la marcha, aunque las 3 características solo están presentes en ⅓ de la población afectada. El diagnóstico se realiza clínicamente. El tratamiento incluye suplementos de tiamina y recomendaciones para dejar el alcohol.