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Urticaria (Habones)

La urticaria consiste en áreas elevadas y bien circunscritas (habones) de edema (inflamación) y eritema (enrojecimiento) que afectan a la dermis y la epidermis con prurito (picor) asociado. La urticaria no es una enfermedad única, sino que es un patrón de reacción que representa la degranulación de los mastocitos cutáneos, dando lugar a la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas por parte de los mastocitos y basófilos de la dermis, lo que provoca extravasación de plasma en la dermis. La urticaria puede estar causada por un sinfín de acontecimientos, como por ejemplo, reacciones alérgicas, infecciones, exposición y muchos otros. El diagnóstico se realiza clínicamente. Los antagonistas H1 se utilizan como tratamiento de 1ra línea.

Última actualización: 19 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La urticaria es una reacción vascular de la piel que se manifiesta con la aparición transitoria de manchas ligeramente elevadas (ronchas) más rojas o pálidas que la piel adyacente, que suelen estar acompañadas de un importante picor.

Epidemiología

  • La urticaria es el trastorno dermatológico más frecuente que se observa en las salas de emergencia.
  • Alrededor del 15%–20% de la población general experimenta urticaria aguda a lo largo de su vida.
  • Incidencia de la urticaria crónica a lo largo de la vida: 2%–3%.
  • La urticaria puede aparecer en cualquier grupo de edad.
  • Categorías:
    • Urticaria aguda:
      • Duración < 6 semanas
      • Similar para hombres y mujeres
    • Urticaria crónica:
      • Signos y síntomas que aparecen 2–3 días a la semana
      • Duración > 6 semanas
      • Más frecuente en las mujeres (60%)
      • La urticaria crónica es más frecuente entre los 40 y los 60 años de edad.

Etiología

Las urticarias mediadas por IgE (hipersensibilidad de tipo I, liberación de histamina de los mastocitos) suelen deberse a la exposición a ciertos alérgenos:

  • Alimentos: pescado, marisco, huevos, frutos secos, cacahuetes, leche, soja
  • Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas
  • Veneno de insectos: picaduras de abejas
  • Alérgenos inhalados: ácaros, polen, moho, caspa de animales
  • Productos sanguíneos
  • Látex
  • Presión, frío o calor en la piel
  • Estrés emocional
  • Ejercicio
  • Se produce entre minutos y 2 horas después de la exposición

Urticaria no mediada por IgE (liberación de histamina secundaria):

  • Narcóticos
  • Relajantes musculares:
    • Atracurio
    • Vecuronio
    • Succinilcolina
    • Curare
  • Vancomicina
  • Medios de radiocontraste
  • Pseudoalérgenos (ciertos alimentos):
    • Tomates
    • Fresas
  • AINE
  • Reacciones mediadas por complejos autoinmunes (hipersensibilidad de tipo III)

Urticarias físicas:

  • Se presentan como formas agudas y crónicas
  • Los habones se desarrollan en cuestión de minutos tras la exposición a factores físicos:
    • Temperatura fría
    • Calor
    • Vibración (urticaria vibratoria)
    • Presión (urticaria por presión)
    • Agua (urticaria acuagénica)
    • Luz solar (urticaria solar)

Fisiopatología

Patogénesis

  • La urticaria está mediada por los mastocitos cutáneos.
  • Estos mastocitos liberan múltiples mediadores (histamina y otras sustancias) en la dermis superficial.
  • Cuando los mastocitos liberan mediadores vasoactivos en la dermis más profunda y en los tejidos subcutáneos, se produce un angioedema.
  • El angioedema que acompaña a la urticaria suele afectar a la cara, los labios, las extremidades y los genitales.

Urticarias alérgicas mediadas por IgE

  • Generalmente relacionado con un alérgeno exógeno (reacción de hipersensibilidad de tipo I) o una infección aguda
  • Suele ser de inicio agudo:
    • Desarrollo inmediato (en cuestión de minutos) de una lesión edematosa y eritematosa
    • Evoluciona y se disipa en < 24 horas
  • Los alérgenos se unen a los anticuerpos IgE en los receptores Fc de los mastocitos → liberación de sustancias vasoactivas con extravasación de plasma a la dermis
  • Histamina:
    • Sustancia vasoactiva más importante
    • Estimulación de los receptores H1:
      • Sitios endoteliales y de músculo liso
      • Aumento de la permeabilidad capilar
    • Estimulación de los receptores H2:
      • Dilatación de arteriolas y vénulas
      • Extravasación de líquido en la dermis
  • Otras sustancias vasoactivas:
    • Bradicinina
    • Leucotrieno C4
    • Prostaglandina D2
Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad de tipo 1 implicada en las urticarias mediadas por ige

Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad de tipo 1 implicada en las urticarias mediadas por IgE (degranulación de mastocitos mediada por IgE)

Imagen por Lecturio.

Urticaria no alérgica

  • Liberación de histamina no mediada por IgE: secundaria a la exposición a sustancias específicas
  • Es más probable que se asocie a trastornos autoinmunes

Presentación Clínica

Inicio

  • Aguda:
    • Se desarrolla entre minutos y 2 horas después de la exposición
    • Formación de ronchas edematosas y eritematosas:
      • Palidez central con un halo rojo circundante
      • Lesiones únicas o múltiples
      • Tamaño y forma variables
      • Normalmente, se tornan blancos con la presión
    • Es frecuente el prurito (grave).
    • Duración < 6 semanas
  • Crónica:
    • Duración > 6 semanas
    • 2 o más episodios por semana
    • El aspecto es idéntico al de la forma aguda.
    • El prurito, a veces severo, es común.
    • Muchos desencadenantes potenciales
    • Etiología idiopática común

Observaciones clínicas

  • Los habones se exhiben clásicamente:
    • Edema
    • Eritema
    • Bordes bien delimitados
    • Palidez central
    • Halo rojo circundante
    • Puede ser localizado o generalizado
  • Los habones se disipan rápidamente (< 24 horas).
  • Prurito: síntoma asociado más frecuente
  • El angioedema está presente de forma simultánea en la mitad de los pacientes con urticaria.

Diagnóstico

Antecedentes

  • Los habones:
    • Inicio rápido
    • Se disipan rápidamente (< 24 horas)
    • Normalmente no es doloroso
  • Prurito
  • Duración:
    • Aguda: < 6 semanas
    • Crónica:
      • > 6 semanas
      • Varios episodios por semana
  • Antecedentes de exposición a agentes desencadenantes:
    • Alimentos
    • Medicamentos
    • Picaduras de insectos
    • Infecciones (de las vías respiratorias superiores)
    • Productos sanguíneos
    • Látex
    • Presión sobre la piel
    • Estrés emocional
    • Ejercicio
    • Medios de radiocontraste
  • Enfermedad autoinmune comórbida
  • Antecedentes familiares:
    • Enfermedad autoinmune
    • Urticaria

Examen físico

  • Los habones pueden o no estar presentes al momento del examen físico.
  • Aparición de habones en la piel:
    • Palidez central
    • Halo rojo circundante
    • Edema
    • Eritema
    • Bordes bien delimitados
    • Lesiones únicas o múltiples
    • Tamaño y forma variables
    • El habón palidece con la presión.

Pruebas de estimulación

Las pruebas de estimulación pueden utilizarse para inducir síntomas de urticaria física.

  • Presión:
    • Golpear la piel con un objeto romo; desarrollo de habones en pocos minutos (dermografismo)
  • Presión retardada:
    • Aplicación de presión sostenida con peso colgante o dermógrafo calibrado a 100 g/mm².
    • Desarrollo de urticaria en 24 horas
  • Temperatura:
    • Aumentar la temperatura corporal en 1,0 °C.
    • Desarrollo rápido de habones
  • Temperatura de la superficie:
    • Frío: Aplique una bolsa con hielo durante un máximo de 20 minutos.
    • Calentar: Aplicar un objeto calentado durante 2–5 minutos.
  • Solar: desarrollo de habones a los pocos minutos de exposición al sol
  • Agua: Aplicar agua sobre la piel.
  • Vibración: Aplicar un vórtice de laboratorio en el antebrazo durante 1–5 minutos.

Estudios de laboratorio

  • Más comúnmente realizados si el paciente presenta urticaria crónica
  • Suele hacerse para evaluar el proceso de la enfermedad subyacente:
    • Hemograma completo
    • VES
    • PCR
    • Pruebas de función tiroidea
    • ANAs
    • Crioglobulinas séricas (urticaria por frío)
    • Evaluación de la alergia
    • Anticuerpos anti-IgE, anti-FcεRI y prueba cutánea con suero autólogo para diagnosticar urticaria autoinmune
    • Biopsia en sacabocados (sospecha de vasculitis urticarial)

Tratamiento

Medidas de soporte/profilácticas

  • Aproximadamente ⅔ de las urticarias agudas de aparición nueva se resuelven espontáneamente y no requieren medicación.
  • Evitar los desencadenantes
  • Aplicación de hidratación refrescante tópica para reducir el picor
  • Exposición controlada y repetida a factores físicos para inducir la tolerancia

Medicamentos

  • Antagonistas H1:
    • No sedantes:
      • Tratamiento de 1ra línea
      • Loratadina
    • Moderadamente sedante:
      • Tratamiento de 2da línea: cetirizina
    • Sedante:
      • Antihistamínicos de 1ra generación
      • Difenhidramina
  • Glucocorticoides:
    • Angioedema prominente o síntomas persistentes a pesar de los antihistamínicos
    • Prednisona
    • Prednisolona
  • Antagonistas de los receptores de leucotrienos:
    • Montelukast
    • Zafirlukast
  • Omalizumab: anticuerpo monoclonal contra la IgE
  • Medicamentos inmunosupresores:
    • Ciclosporina
    • Micofenolato mofetilo
  • Agentes antiinflamatorios:
    • Dapsona
    • Sulfasalazina
    • Hidroxicloroquina

Asociación con anafilaxia

Si se asocia con anafilaxia:

  • Es necesario el tratamiento de emergencia
  • Protección de la vía aérea (intubación/traqueostomía)
  • Epinefrina

Diagnóstico Diferencial

  • Dermatitis atópica (eczema): trastorno cutáneo con manchas eritematosas intensamente pruriginosas con pápulas y algo de descamación, con un curso más prolongado: La dermatitis atópica suele estar asociada a niveles séricos elevados de IgE y a antecedentes personales o familiares de atopia. Aparece con mayor frecuencia en los niños. El tratamiento incluye evitar los factores desencadenantes y el uso de emolientes y humectantes, agentes antiinflamatorios tópicos, antihistamínicos y esteroides tópicos.
  • Dermatitis de contacto: una dermatitis eritematosa y papular, a menudo con vesículas. Se produce por exposición directa de la piel a un agente irritante con efecto citotóxico directo. El diagnóstico se hace con anamnesis y examen físico. El tratamiento incluye evitar los irritantes ofensivos y adoptar medidas de protección, así como el empleo de emolientes y humectantes. Los esteroides tópicos son la intervención de primera línea.
  • Penfigoide ampolloso: enfermedad autoinmune ampollosa. Autoanticuerpos atacan los hemidesmosomas que conectan los queratinocitos epidérmicos con la membrana basal. Esto da lugar a ampollas grandes y tensas subepidérmicas. El diagnóstico se realiza con biopsia y tinción inmunofluorescente para identificar y localizar los anticuerpos. El tratamiento implica inmunosupresión con corticosteroides y otros agentes inmunomoduladores ahorradores de esteroides.
  • Exantemas virales: generalmente no son pruriginosos y suelen consistir en erupciones maculopapulares eritematosas que persisten durante días: Suele haber fiebre. Las máculas son relativamente fijas, con la aparición de nuevas lesiones a medida que se resuelven las más antiguas. Más común en los niños. Diagnosticado clínicamente. El tratamiento es sintomático.
  • Eritema multiforme menor: Síndrome caracterizado por máculas eritematosas y lesiones vesiculobullosas con aspecto de diana: estas lesiones pueden ser dolorosas o pruriginosas y tienen una distribución simétrica en las superficies extensoras de las extremidades, especialmente en las palmas y las plantas, y duran días, pudiendo acompañarse de fiebre y malestar. El curso clínico suele ser autolimitado sin secuelas significativas. El diagnóstico se realiza clínicamente, y a veces se requiere una biopsia de piel. El tratamiento suele ser sintomático.

Referencias

  1. Asero R. (2020). New-onset urticaria. In Saini S, Callen J. (Eds.), UpToDate. Retrieved March 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/new-onset-urticaria
  2. Khan D. (2020). Chronic spontaneous urticaria: standard management and patient education. In Saini S, Callen J. (Eds.), UpToDate. Retrieved March 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/chronic-spontaneous-urticaria-standard-management-and-patient-education
  3. Saini S. (2021). Chronic spontaneous urticaria: clinical manifestations, diagnosis, pathogenesis, and natural history. In Callen J. (Ed.), UpToDate. Retrieved March 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/chronic-spontaneous-urticaria-clinical-manifestations-diagnosis-pathogenesis-and-natural-history
  4. Wong H. (2020). Urticaria. In Elston D. (Ed.), Medscape. Retrieved March 14, 2021, from https://reference.medscape.com/article/762917-overview
  5. Schwartz R. (2021). Cholinergic urticaria. In Elston D. (Ed.), Medscape. Retrieved March 14, 2021, from https://reference.medscape.com/article/1049978-overview
  6. Diakow, M., (2018). Chronic Urticaria. In James, W. (Ed.), Medscape. Retrieved March 14, 2021, from https://reference.medscape.com/article/1050052-overview
  7. Frigas E, Park MA. (2009). Acute urticaria and angioedema: diagnostic and treatment considerations. Am J Clin Dermatol 10(4):239–50.

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