Síndrome de Brown-Séquard

Descripción General

Definición

El síndrome de Brown-Séquard es una lesión neurológica poco frecuente que ocurre por la hemisección de la médula espinal, lo que da lugar a debilidad y parálisis de un lado del cuerpo y a pérdida sensorial del lado opuesto.

Epidemiología

• Raro: 2%–4% de las lesiones medulares
• Incidencia: mayor en los hombres
• Edad promedio de aparición: 40 años

Anatomía

• En una vista transversal, la médula espinal muestra sustancia blanca que rodea a la sustancia gris.
• La sustancia gris está dispuesta en forma de H.
• Sustancia gris:
  • Asta anterior
  • Asta posterior
  • Asta lateral
• Sustancia blanca: tractos ascendentes y descendentes en la médula espinal periférica
  • Las columnas anterolaterales/ventrales contienen:
    • Tracto corticoespinal anterior
    • Fascículo longitudinal medial
    • Tracto espinotalámico lateral
    • Tracto espinotalámico anterior
  • Columnas laterales:
    • Tracto corticoespinal lateral
    • Tracto corticorubral/rubroespinal
    • Tracto espinocerebeloso
  • Columnas dorsales:
    • Fascículo grácil
    • Fascículo cuneiforme

Etiología

Las causas más frecuentes del síndrome de Brown-Séquard son las lesiones penetrantes. También hay causas no traumáticas.

• Causas traumáticas:
  • Lesión penetrante por cuchillo/puñalada en la región cervical
  • Lesión por disparo/bala en la columna vertebral
  • Accidente automovilístico
  • Caída con fractura vertebral
• Causas no traumáticas:
  • Esclerosis múltiple/desmielinización
  • Hernia de disco vertebral
  • Tumores primarios o metastásicos
  • Hematoma epidural espinal
  • Mielitis transversa
  • Infecciones:
    • TB
    • Meningitis
    • Sífilis

Fisiopatología

• Los tractos ascendentes y descendentes de un lado de la médula espinal se lesionan →
  • Se desarrollan hemorragias petequiales en la sustancia gris una hora después de la lesión →
  • La sustancia blanca es afectada en las 3–4 horas siguientes a la lesión.
• 24–36 horas después de la lesión → necrosis hemorrágica → daño extenso en las fibras mielinizadas y en los tractos largos
• Discontinuidad en la corteza somatosensorial primaria y en el área motora suplementaria → disminución clínica de la sensibilidad

Presentación Clínica y Diagnóstico

El síndrome de Brown-Séquard se produce con la hemisección de la médula espinal tras una lesión u otra patología. Los hallazgos neurológicos en el examen físico están relacionados con el nivel de la lesión de la médula espinal.

Presentación clínica

• Pérdida sensorial:
  • La pérdida ipsilateral de la propiocepción y de la sensación vibratoria (columnas dorsales) se produce por debajo del nivel de la lesión (véase la imagen).
  • Pérdida contralateral de las sensaciones de dolor y temperatura = tracto espinotalámico que comienza aproximadamente 2 niveles por debajo del nivel de la lesión, ya que el tracto continúa en el lado ipsilateral de la médula antes de cruzar al lado contralateral
• Pérdida motora: pérdida ipsilateral de la función motora por debajo del nivel de la lesión (tractos corticoespinales)
• Autonómico intacto: la afectación unilateral de las fibras autonómicas descendentes no produce síntomas vesicales.
• En realidad, la mayoría de los casos de Brown-Séquard son hemisecciones parciales → diversos grados de pérdida sensorial y motora según la etiología
• Signo de Horner ipsilateral (pérdida de la aferencia simpática) si la lesión está por encima de T1:
  • Miosis (pupila contraída)
  • Ptosis (párpado caído)
  • Anhidrosis (pérdida de sudoración)

Diagnóstico

• Antecedentes y examen físico:
  • Determinar la causa/extensión del daño y los déficits neurológicos
  • Si la lesión está por encima de T1, se observa el síndrome de Horner.
  • Los antecedentes de viajes también son esenciales para descartar infecciones.
• Análisis de laboratorio:
  • Pruebas para descartar etiologías infecciosas, si están indicadas
  • Considerar la TB como causa de síndrome de Brown-Séquard, si procede.
• Imagenología
  • En los casos de traumatismos agudos se obtienen radiografías simples.
  • La RM es el estándar de oro.
  • La mielografía por TC se realiza si la RM está contraindicada.
  • Angiografía para determinar malformaciones vasculares

Tratamiento

El tratamiento depende de la etiología y del lugar de la lesión. Las complicaciones se deben principalmente a las heridas por traumatismos penetrantes, en los casos no tratados o con intervención tardía. El pronóstico es bueno en comparación con otros síndromes de la médula espinal debido a la afectación incompleta de la médula espinal.

Tratamiento

• Desbridamiento de la herida
• Farmacoterapia:
  • Vacuna antitetánica en presencia de una herida
  • Antibióticos para prevenir infección (con traumatismos penetrantes)
  • Tratamiento del dolor con analgésicos
  • Baclofeno para la espasticidad muscular
• Fisioterapia:
  • Mantener la fuerza de los músculos neurológicamente intactos
  • Prevenir el daño a las articulaciones y mantener su rango de movimiento
  • Prevenir las úlceras de decúbito
  • Promover la movilización o la deambulación asistida por dispositivos
  • Establecer una rutina para las actividades diarias
• Cirugía:
  • Indicaciones: síndrome de Brown-Séquard secundario a un traumatismo acompañado de:
    • Fuga de LCR
    • Retención de cuerpos extraños
    • Compresión de la médula espinal
  • Procedimientos:
    • Reducción, estabilización y descompresión de la columna vertebral
    • Reparación dural
• Inmovilización de la columna vertebral

Complicaciones

• Hipotensión
• Shock medular: después de un traumatismo agudo → parálisis motora con pérdida inicial, pero recuperación gradual de los reflejos (no es un shock neurogénico)
• Depresión
• Embolia pulmonar: por inmovilidad prolongada y trombosis venosa profunda
• Infecciones pulmonares y del tracto urinario

Pronóstico

• La recuperación puede producirse hasta 2 años después de la lesión.
• La duración de la recuperación depende del lugar y la gravedad de la lesión.
• La mayoría de los individuos recuperan la capacidad funcional para caminar.

Diagnóstico Diferencial

• Accidente cerebrovascular isquémico: el accidente cerebrovascular isquémico es una lesión neurológica aguda resultante de una isquemia cerebral. La presentación clínica incluye síntomas neurológicos con diversos grados de pérdida motora y sensorial, correspondientes a la zona del cerebro afectada y a la extensión del daño tisular. El diagnóstico se realiza mediante el examen físico y la imagenología. El tratamiento es idealmente con terapia trombolítica para restaurar el flujo sanguíneo si el tiempo y la situación clínica lo permiten.
• Siringomielia: formación de un quiste lleno de líquido dentro de la médula espinal, llamado siringe, que puede expandirse y alargarse con el tiempo. Los daños en la médula espinal pueden provocar déficits sensoriales y motores relacionados con el nivel afectado. A menudo, esto incluye una pérdida bilateral en forma de capa de la sensación de dolor y temperatura a lo largo de la parte superior del tórax y los brazos. El diagnóstico se realiza mediante RM y el tratamiento es con intervención quirúrgica en individuos con síntomas graves.
• Síndrome medular anterior: síndrome medular incompleto que afecta a los ⅔ anteriores (ventrales), de la médula espinal, mientras que se preservan las columnas dorsales. El síndrome medular anterior puede ser causado por la oclusión de la arteria espinal anterior o por un traumatismo que provoque una hernia discal y fragmentos óseos que alteren la médula espinal. Las manifestaciones clínicas son la pérdida de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión. El diagnóstico se realiza mediante el examen clínico y la neuroimagenología con RM. El tratamiento está dirigido a resolver la causa subyacente.
• Síndrome medular central: síndrome neurológico causado por una lesión en el centro de la médula espinal, que afecta a los tractos espinotalámicos (sensoriales) y a la cara medial de los tractos corticoespinales (motores). Las manifestaciones clínicas son déficits motores en los brazos más que en las piernas y déficits sensoriales variables por debajo del nivel de la lesión. El diagnóstico se realiza clínicamente y se apoya con la neuroimagenología. El tratamiento definitivo puede ser médico o quirúrgico en función de la gravedad de la lesión.
• Esclerosis múltiple: trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario se dirige contra la vaina protectora de mielina que recubre las fibras nerviosas. La presentación clínica es con síntomas visuales, temblores, marcha inestable, adormecimiento o debilidad de los miembros, dificultad para hablar, fatiga y mareo. El diagnóstico se realiza mediante la presentación clínica, la imagenología con RM y las pruebas de potenciales evocados. El tratamiento es de soporte, está dirigido a frenar los ataques y la progresión de la enfermedad.
• Enfermedad por descompresión: conocida informalmente como «las curvas». La enfermedad por descompresión es causada por la compresión y descompresión de los gases contenidos en el cuerpo durante el descenso y rápido ascenso al practicar el buceo. La presentación clínica puede ser inespecífica y variable, con un tiempo de inicio que varía desde inmediatamente después de salir a la superficie hasta 12 horas después. El diagnóstico se realiza clínicamente. El tratamiento es la terapia de soporte temprana y tratamiento con recompresión hiperbárica.