Achieve Mastery of Medical Concepts

Study for medical school and boards with Lecturio

Parámetros Pancreáticos

El páncreas es un órgano compuesto que contiene una combinación distintiva de linajes celulares. El tejido exocrino comprende células acinares, que secretan enzimas digestivas en el intestino. La función endocrina la realizan los islotes de Langerhans, que consisten en distintos tipos de células que secretan 4 hormonas diferentes a la circulación (células α, glucagón; células β, insulina; células δ, somatostatina; y células γ, polipéptido pancreático). Las hormonas endocrinas, así como algunas enzimas exocrinas, se pueden medir en los fluidos corporales y proporcionan información diagnóstica importante en la enfermedad pancreática aguda y crónica.

Última actualización: Jun 22, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Páncreas

El páncreas es un órgano ubicado en la parte posterior del abdomen, detrás del estómago y tiene 2 funciones principales:

  • Endocrina: islotes de Langerhans
  • Exocrina: realizada por estructuras conformadas por acinos y conductos intercalados
El páncreas

El páncreas

Imagen: “The pancreas” por CDC. Licencia: CC BY 3.0

Fisiología del páncreas endocrino

Los islotes de Langerhans, dispersos por todo el páncreas, tienen diferentes tipos de células, que corresponden a las siguientes hormonas:

  • Insulina (procedente de células B o células β)
  • Glucagón (procedente de células A o células α)
  • Somatostatina (procedente de células D o células δ)
  • Polipéptido pancreático (procedente de células PP o células γ)

Las funciones y los estímulos difieren para cada hormona.

Fisiología del páncreas exocrino

  • Actividad digestiva
  • Producción de enzimas pancreáticas y bicarbonato
  • Enzimas:
    • Amilasa (digestión de carbohidratos/almidón)
    • Lipasas (digestión de grasas):
      • Lipasa
      • Fosfolipasa A2
      • Esterasa inespecífica
    • Proteasas (almacenadas como formas inactivas/proenzimas para evitar la autodigestión):
      • Tripsinógeno → tripsina (digiere proteínas y activa otras proenzimas)
      • Proelastasa → elastasa (digiere tejido conectivo, particularmente elastina)
      • Quimotripsinógeno → quimotripsina (digiere proteínas)
      • Procarboxipeptidasa → carboxipeptidasa (digiere proteínas)
    • Nucleasas (degradan los ácidos nucleicos):
      • ADNasa
      • ARNasa
  • Regulación:
    • Colecistoquinina:
      • Estimula la secreción acinar
      • Activada por el ácido gástrico, ácidos grasos de cadena larga y aminoácidos esenciales
    • Secretina:
      • De las células S de la mucosa duodenal
      • Liberación estimulada por ácido gástrico/disminución del pH (< 4,5), lo que provoca la producción y secreción de bicarbonato
  • Neuropéptidos inhibidores:
    • Somatostatina
    • Polipéptido pancreático, péptido YY, neuropéptido Y
    • Encefalina
    • Pancreastatina
    • Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
    • Glucagón

Páncreas Endocrino

Insulina

  • Liberada de las células B con el péptido C (se separa antes de la secreción de insulina)
  • Efectos hormonales:
    • Promueve la absorción de glucosa de la sangre hacia el hígado, la grasa y las células del músculo esquelético
    • Regula el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas
  • Pruebas relacionadas:
    • Péptido C sérico:
      • Da un índice de la función de las células B
      • Un nivel bajo indica una baja producción de insulina endógena.
    • Insulina sérica:
      • ↓ En la diabetes mellitus tipo 1 (destrucción autoinmune de las células β, lo que conduce a una falta casi total de insulina)
      • ↓ En diabetes mellitus tipo 2 (destrucción no autoinmune de las células β, lo que provoca una deficiencia parcial de insulina)
      • ↑ En insulinoma (tumor pancreático productor de insulina)
      • ↑ En resistencia a la insulina (síndrome metabólico)
      • ↑ En la hipertrofia de células β de los islotes
      • ↑ En hiperinsulinismo congénito

Somatostatina

  • También conocida como hormona inhibidora de la hormona del crecimiento
  • Producida en el SNC
  • Las funciones hormonales son generalmente inhibidoras de lo siguiente:
    • Secreción endocrina y exocrina
    • Neurotransmisión y proliferación celular
    • Motilidad gastrointestinal
  • La prueba relacionada es la somatostatina plasmática:
    • Aumento de los niveles en las siguientes afecciones o situaciones:
      • Somatostatinoma (tríada de diabetes, colelitiasis y diarrea/esteatorrea)
      • Otros tumores neuroendocrinos
      • Estímulos similares aumentan la secreción de insulina (glucosa y aminoácidos)
    • Disminución de los niveles en gastritis crónica (infección persistente por Helicobacter pylori)

Glucagón

  • Hormona peptídica producida por el páncreas en respuesta a la hipoglucemia
  • Inhibido por la insulina, somatostatina y secretina
  • Efectos hormonales (generalmente para aumentar los niveles de glucosa):
    • Promoción de la glucogenólisis
    • Promoción de la neoglucogénesis
    • Inhibición de la glucogénesis hepática
  • La prueba relacionada es el glucagón plasmático:
    • Incrementado en las siguientes afecciones:
      • Glucagonoma (eritema migratorio, intolerancia a la glucosa, anemia y desnutrición)
      • Glucagonoma como parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo 1
      • Diabetes mellitus
      • Afecciones relacionadas con el estrés (e.g., sepsis, infarto agudo de miocardio, traumatismo, pancreatitis aguda, quemaduras)
      • Insuficiencia renal
      • Cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular
    • Niveles disminuidos en pancreatectomía

Polipéptido pancreático

  • Sintetizado y secretado por las células PP (también conocidas como células F o células γ) del páncreas
  • Efectos hormonales:
    • Inhibición de la secreción pancreática exocrina, contracción de la vesícula biliar y motilidad intestinal
    • Puede influir en la ingesta de alimentos al regular el hambre y la saciedad
  • Aumento de la secreción a través de la estimulación vagal:
    • Después de una comida proteica
    • Ayuno
    • Ejercicio
    • Hipoglucemia
  • Secreción disminuida por:
    • Somatostatina
    • Glucosa intravenosa
  • La prueba asociada es el polipéptido pancreático en plasma:
    • Incrementado en las siguientes afecciones:
      • Anorexia nerviosa
      • Tumores neuroendocrinos pancreáticos
    • Disminuido en las siguientes afecciones:
      • Pancreatitis crónica
      • Síndrome de Prader-Willi y otras formas de obesidad

Páncreas Exocrino

Amilasa pancreática

  • Facilita la descomposición del almidón dietético en polisacáridos más pequeños
  • Isoformas más abundantes:
    • Forma S (principalmente de origen salival)
    • Forma P (derivada del páncreas)
  • La prueba relacionada es la amilasa sérica o plasmática:
    • Las pruebas serológicas habituales no pueden discriminar las 2 isoformas.
    • En la pancreatitis aguda, el nivel aumenta en 6–12 horas y se normaliza en 5 días.
    • Elevada en las siguientes afecciones:
      • Pancreatitis aguda (fuerte indicador si > 3 veces más que el valor normal)
      • Complicaciones de la pancreatitis (pseudoquistes, abscesos)
      • Otras afecciones pancreáticas: traumatismo, cirugía, carcinoma
      • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
      • Fibrosis quística
      • Patología salival
      • Patología gastrointestinal (perforación/obstrucción intestinal)
      • Embarazo ectópico
      • Macroamilasemia (amilasa unida a macromoléculas)
      • Medicamentos (salicilatos, estrógenos, tiazidas, sulfonamidas)
      • Insuficiencia renal (la amilasa se elimina por los riñones)

Lipasa pancreática

  • Hidroliza los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres
  • Su actividad es inhibida por los ácidos biliares.
  • Requiere la presencia de otra enzima, la colipasa, que evita que las sales biliares provoquen su desactivación
  • La prueba relacionada es la lipasa sérica:
    • Vida media más prolongada que la amilasa (hasta 14 días para normalizarse) debido a la reabsorción renal
    • En la pancreatitis aguda, se observa aumento en 4–8 horas.
    • Elevada en todas las afecciones pancreáticas con aumento de amilasa
    • El aumento predominante de la lipasa se puede observar en:
      • Pancreatitis alcohólica
      • Pancreatitis aguda sobre crónica (amilasa normal debido al agotamiento de la glándula)
      • Presentación tardía de pancreatitis aguda (debido a una vida media más larga)
      • Pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia

Elastasa pancreática (elastasa-1)

  • Pertenece a la familia de las serina proteasas
  • Prueba sensible y específica para la función pancreática:
    • Permanece sin degradarse o estable durante el tránsito intestinal
    • Sus niveles en heces reflejan la función exocrina pancreática y se correlacionan directamente con la concentración en el líquido pancreático.
  • La prueba relacionada es la elastasa-1 fecal:
    • Una prueba de elastasa-1 fecal < 200 μg/g es anormal.
    • Elevada en pancreatitis aguda
    • Niveles reducidos en insuficiencia pancreática exocrina crónica debido a:
      • Fibrosis quística
      • Pancreatitis crónica

Otras pruebas

  • Tripsinógeno sérico:
    • Prueba sensible para insuficiencia exocrina avanzada (niveles ↓)
    • Menos confiable en insuficiencia exocrina leve
    • Puede aumentar en la pancreatitis aguda y otras patologías abdominales no pancreáticas
  • Quimotripsina fecal:
    • Menos sensible y específica que la elastasa-1 fecal
    • Disminución de la sensibilidad para insuficiencia exocrina leve
    • Puede estar diluida en caso de diarrea
Tabla: Resumen de parámetros pancreáticos
Parámetro Pruebas asociadas Condiciones
Insulina
  • Péptido C (sérico)
  • Insulina sérica
Aumentados en:
  • Insulinoma
  • Resistencia a la insulina
  • Hipertrofia de los islotes de células Beta
  • Hiperinsulismo congénito
Disminuídos en:
  • Diabetes mellitus tipo 1
  • Diabetes mellitus tipo 2
Somatostatina Somatostatina plasmática Aumentada en:
  • Somatostatinoma
  • Otros tumores neuroendocrinos
Disminuída en: gastritis crónica
Glucagón Glucagón plasmático Aumentado en:
  • Glucagonoma
  • Glucagonoma como parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo 1
  • Diabetes mellitus
  • Condiciones relacionadas con el estrés (e.g., sepsis, infarto agudo al miocardio, trauma, pancreatitis aguda, quemaduras)
  • Insuficencia renal
  • Cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular
Disminuído en: pancreatectomía
Polipéptido pancreático Polipéptido pancreático plasmático Aumentado en:
  • Anorexia nerviosa
  • Tumores neuroendocrinos pancreáticos
Disminuído en:
  • Pancreatitis crónica
  • Síndrome de Prader-Willi
  • Obesidad
Amilasa pancreática Amilasa sérica/plasmática Aumentada en:
  • Pancretitis aguda (fuerte indicador si > 3x valor normal)
  • Complicaciones de pancreatitis (e.g., pseudoquiste, absceso)
  • Otras condiciones pancreáticas (e.g., trauma, cirugía, carcinoma)
  • Colangiopancreatograpfía retrógrada endoscópica
  • Fibrosis quística
  • Patología salival
  • Patologia gastrointestinal (perforación/obstrucción)
  • Embarazo ectópico
  • Macroamilasemia (amilasa unida a macromolecules)
  • Medicamentos (e.g., salicilatos, estrógenos, tiazidas, sulfonamidas)
  • Insuficiencia renal (amilase es eliminada por el riñón)
Lipasa pancreática Lipasa sérica Aumentada en:
  • Pancreatitis alcohólica
  • Pancreatitis aguda y crónica
  • Presentación tardía de pancreatitis aguda
  • Hipertrigliceridemia- pancreatitis inducida
Elastasa pancreatic Elastasa-1 (heces) Aumentada en: pancreatitis aguda
Disminuida en:
  • Fibrosis quística
  • Pancreatitis crónica
Tripsinógeno Tripsinógeno sérico Aumentado en: pancreatitis aguda
Quimiotripsina Quimiotripsina (heces) Insuficiencia pancreática: prueba negativa

Relevancia Clínica

  • Pancreatitis aguda: una enfermedad inflamatoria del páncreas debida a la autodigestión. La pancreatitis aguda se asocia comúnmente con cálculos biliares y consumo excesivo de alcohol. Los pacientes suelen presentar dolor epigástrico, que se irradia a la espalda. El diagnóstico requiere 2 de los siguientes 3 criterios: dolor abdominal característico, hallazgos radiológicos característicos y amilasa y lipasa séricas 3 veces el límite superior de lo normal. El tratamiento incluye hidratación intravenosa agresiva, analgesia, soporte nutricional y tratamiento de la causa subyacente.
  • Pancreatitis crónica: es el resultado de una inflamación persistente, fibrosis y daño celular irreversible del páncreas, lo que provoca una pérdida de la función glandular endocrina y exocrina. Las etiologías más comunes son el abuso de alcohol y la obstrucción del conducto pancreático. Los pacientes a menudo se presentan con dolor abdominal epigástrico recurrente, náuseas y características del síndrome de malabsorción (diarrea, esteatorrea y pérdida de peso). Los hallazgos característicos de la tomografía computarizada (TC) incluyen atrofia pancreática, conductos pancreáticos dilatados y calcificaciones pancreáticas. La terapia se enfoca en dejar el alcohol, cambios en la dieta, tratamiento del dolor y tratamiento de la insuficiencia pancreática.
  • Fibrosis quística: enfermedad hereditaria autosómica recesiva de las glándulas exocrinas que afecta principalmente a los pulmones y al sistema digestivo debido a un espectro de defectos en el gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, por sus siglas en inglés). La mutación conduce a una incapacidad para transportar correctamente el cloruro. El resultado es una mucosidad viscosa espesa y deshidratada que obstruye las glándulas mucosas en los órganos y sistemas afectados. La insuficiencia pancreática es una de las características de presentación de la fibrosis quística.

Referencias

  1. Alter, D.N., & Laposata, M. (2019). Pancreatic disorders. Laposata M(Ed.), Laposata’s Laboratory Medicine: Diagnosis of Disease in the Clinical Laboratory, 3e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2503&sectionid=201363712
  2. Barrett, K.E., & Barman, S.M., & Brooks, H.L., & Yuan, J.J.(Eds.), (2019). Endocrine functions of the pancreas & regulation of carbohydrate metabolism. Ganong’s Review of Medical Physiology, 26e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2525&sectionid=204296197
  3. Bliss, E.S., Whiteside, E. (2018). The Gut-Brain Axis, the Human Gut Microbiota and Their Integration in the Development of Obesity. Front Physiol. 9:900. doi: 10.3389
  4. Conwell, D.L., & Banks, P.A., & Greenberger, N.J. (2018). Biochemistry and physiology of pancreatic exocrine secretion.
  5. Jameson, J., & Fauci, A.S., & Kasper, D.L., & Hauser, S.L., & Longo, D.L., & Loscalzo, J. (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192284191
  6. Eriksson, B., Oberg, K., Stridsberg, M.(2000). Tumor markers in neuroendocrine tumors. Digestion: 62 Suppl 1:33–8. doi: 10.1159/000051853
  7. Griffing, G.T. (2019). Hyperglucagonemia (Glucagonoma Syndrome). Medscape. Retrieved May 9, 2021, from https://reference.medscape.com/article/121575-overview
  8. Hjalmarsen, A., Bremnes, R.M., Aasebo, U., Jorde, R. (2004). Pancreatic polypeptide is increased in patients with advanced malignant disease. Anticancer Res;24(4):2515–7.
  9. Liddle, R.A. (2021). Physiology of somatostatin and its analogues. UpToDate. Retrieved May 13, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/physiology-of-somatostatin-and-its-analogues
  10. Liddle, R.A. (2021). Pancreatic polypeptide, peptide YY, and neuropeptide Y. UpToDate. Retrieved May 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pancreatic-polypeptide-peptide-yy-and-neuropeptide-y
  11. Nicoll D., & Mark Lu, C., & McPhee, S.J. (2017). Lab tests. Nicoll D, & Mark Lu C, & McPhee S.J. (Eds.), Guide to Diagnostic Tests, 7e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2032&sectionid=152254910
  12. Pandol, S.J. (2010). The Exocrine Pancreas. San Rafael (CA): Morgan & Claypool Life Sciences; PMID: 21634067 
  13. Stevens, T., Conwell, D.L. (2021). Exocrine pancreatic insufficiency. UpToDate. Retrieved May 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/exocrine-pancreatic-insufficiency
  14. Vege, S.S. (2021). Approach to the patient with elevated serum amylase or lipase. UpToDate. Retrieved May 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-elevated-serum-amylase-or-lipase
  15. Vella, A. (2021). Hypoglycemia in adults without diabetes mellitus: Diagnostic approach. UpToDate. Retrieved May 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hypoglycemia-in-adults-without-diabetes-mellitus-diagnostic-approach

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

Estudia desde donde sea

Lecturio Medical es el complemento perfecto para la escuela de medicina. Estrategias de aprendizaje basadas en la evidencia, videos, preguntas de repaso, y mucho más – todo combinado en un recurso
fácil de usar.

Maximiza tu aprendizaje con Lecturio

Complementa tus estudios de medicina con Lecturio, una plataforma todo-en-uno fundamentada en estrategias de aprendizaje
basadas en la evidencia.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

Details