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Pancreatitis Crónica

La pancreatitis crónica se debe a la inflamación persistente, la fibrosis y el daño celular irreversible del páncreas, lo que provoca una pérdida de la función de las glándulas endocrinas y exocrinas. Las etiologías más comunes son el abuso de alcohol y la obstrucción del conducto pancreático. Los pacientes suelen presentar dolor abdominal epigástrico recurrente, náuseas y síntomas sugerentes de síndrome de malabsorción (diarrea, esteatorrea y pérdida de peso). Los hallazgos característicos de la tomografía computarizada (TC) incluyen atrofia pancreática, conductos pancreáticos dilatados y calcificaciones pancreáticas. La terapia se centra en el abandono del alcohol, cambios en la dieta, el tratamiento del dolor y el tratamiento de la insuficiencia pancreática.

Última actualización: 7 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Epidemiología

  • Los datos epidemiológicos son limitados debido a los diferentes criterios de diagnóstico de la enfermedad.
  • Incidencia: 512 por cada 100 000 personas
  • La enfermedad relacionada con el alcohol es más frecuente en los países occidentales y en Japón:
    • Asociada a más de la mitad de los casos en Estados Unidos
    • < 5% de los bebedores de alcohol en grandes cantidades desarrollan pancreatitis crónica.
    • Los posibles cofactores son la dieta, los antecedentes genéticos, la ascendencia, el tipo de alcohol y el tabaquismo.
  • Predominantemente idiopático en las mujeres

Etiología

Las etiologías comunes de la pancreatitis crónica se resumen con la mnemotecnia TIGAR-O:

Tabla: TIGAR-O: Etiologías comunes de la pancreatitis
T Tóxica/metabólica
  • Alcohol (más común)
  • Tabaquismo
  • Hipertrigliceridemia
  • Hipercalcemia
I Idiopática Puede ser de aparición temprana o tardía
G Mutaciones Genéticas
  • Autosómica dominante: PRSS1
  • Autosómica recesiva:
    • CFTR
    • SPINK1
A Autoinmune
  • Pancreatitis autoinmune de tipo 1: enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4 (IgG4)
  • Pancreatitis autoinmune de tipo 2: pancreatitis ductal–central idiopática
R Pancreatitis aguda Recurrente El factor de riesgo más importante para desarrollar pancreatitis crónica
O Obstructiva
  • Benigno:
    • Páncreas divisum
    • Estenosis
    • Cálculos biliares
    • Trauma
  • Maligno:
    • Adenocarcinoma de páncreas
    • Carcinoma de la ampolla duodenal

Abreviaturas de genes:

PRSS1 → tripsinógeno catiónico:

  • Mutación de ganancia de función que da lugar a una tripsina anormal
  • Activa las enzimas digestivas del páncreas
  • Conduce a un daño continuo

CFTR → gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística:

  • Gen modificador que aumenta la susceptibilidad a pancreatitis crónica y acelera su progresión
  • Múltiples tipos de mutaciones dan lugar a diferentes efectos en la función exocrina

SPINK1 → gen inhibidor de la tripsina secretora pancreática:

  • Responsable de la inhibición de la tripsina intrapancreática activada de manera prematura

Fisiopatología

  • El mecanismo no se conoce bien.
  • 3 teorías propuestas (resultan en una pérdida de la función de las células acinares, de los islotes y de los conductos dentro del páncreas):
    1. Las células acinares segregan más proteínas, pero las células epiteliales ductales producen menos líquido y bicarbonato → da lugar a un líquido viscoso → las proteínas obstruyen los conductos pancreáticos → inflamación persistente → fibrosis, estenosis ductal y atrofia
    2. Lesión repetida por pancreatitis aguda → inflamación y necrosis → células estrelladas pancreáticas activadas → fibrosis
    3. Las toxinas y los factores genéticos permiten la activación prematura de las enzimas digestivas (tripsina) → lesión autodigestiva del tejido glandular
  • El daño pancreático conduce a:
    • Calcificaciones
    • Insuficiencia exocrina
      • Disminución de la lipasa, amilasa y proteasa
      • Produce malabsorción y mala digestión
    • Insuficiencia endocrina
      • Destrucción de las células β
      • Produce una disminución de la producción de insulina
    • Displasia y malignidad
Fisiopatología de la insuficiencia pancreática

Diagrama de flujo que resume cómo las agresiones al páncreas conducen a la insuficiencia pancreática. Hay que tener en cuenta que la lesión conduce a la activación de las células estrelladas pancreáticas y de las enzimas digestivas, lo que provoca daños en el tejido pancreático, inflamación, fibrosis y la pérdida de la función de las células exocrinas y endocrinas.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica

Manifestaciones clínicas

  • Dolor abdominal recurrente
    • Dolor epigástrico intenso, intermitente o constante
    • Se irradia hacia la espalda o en forma de cinturón a lo largo del abdomen
    • Puede agravarse con las comidas
    • No se correlaciona necesariamente con la gravedad de los cambios en la imagenología
  • Náusea y vómito
  • Esteatorrea
    • Heces oleosas, malolientes y flotantes
    • Debido a la mala digestión de las grasas
  • Pérdida de peso (debido a la esteatorrea o al miedo a comer por el dolor)
  • En raras ocasiones, los pacientes pueden ser asintomáticos.

Examen físico

  • Signos de malnutrición:
    • Disminución del tejido adiposo subcutáneo
    • Desgaste de los músculos temporales
  • Sensibilidad abdominal epigástrica

Diagnóstico

Imagenología

  • Tomografía computarizada abdominal (TC): mejor prueba inicial
    • Hallazgos:
      • Calcificaciones parenquimatosas e intraductales
      • Atrofia pancreática
      • Conductos pancreáticos dilatados
    • Baja sensibilidad en pacientes con enfermedad temprana
  • Resonancia magnética con colangiopancreatografía (colangioresonancia)
    • Indicado cuando los hallazgos de la TC son equívocos, pero puede no ser diagnóstico en la enfermedad temprana
    • Hallazgos:
      • Estrechamientos y dilataciones ductales que dan un aspecto de «cadena de lagos» o «collar de perlas»
      • Calcificaciones pancreáticas
    • La secretina puede utilizarse para ayudar a identificar cambios sutiles.
  • Ultrasonido endoscópico
    • Se utiliza si la TC y la RM no son diagnósticas, pero hay un alto índice de sospecha
    • Puede detectar enfermedades tempranas
    • No es específico, y los cambios pueden observarse en otras poblaciones de pacientes
    • Anomalías del parénquima:
      • Focos y líneas hiperecoicas
      • Contorno lobular
      • Quistes
    • Anomalías ductales:
      • Dilatación del conducto principal
      • Márgenes hiperecoicos
      • Cálculos
  • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
    • No se utiliza para el diagnóstico
      • No evalúa el parénquima
      • Invasivo y costoso
    • Reservado para la extracción de cálculos y la colocación de stents (estructuras del conducto pancreático)

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio se utilizan como complemento de la imagenología.

  • Amilasa y lipasa
    • Puede estar elevado, pero suele ser normal en las últimas etapas (debido a la atrofia y fibrosis del páncreas → disminución de la producción de enzimas)
    • Sin valor diagnóstico
  • Pruebas de la función hepática: ↑ bilirrubina y fosfatasa alcalina → obstrucción pancreática.
  • Triglicéridos: el nivel en ayunas > 1 000 se asocia a la pancreatitis
  • Evaluaciones fecales
    • ↑ Medición de la grasa fecal de 72 horas
    • ↓ Quimotripsina fecal
  • Evaluaciones diagnósticas poco frecuentes:
    • ↑ IgG4 → pancreatitis autoinmune
    • Pruebas genéticas (para pacientes jóvenes y con fuertes antecedentes familiares)
    • Pruebas de función pancreática
      • Pueden detectar la enfermedad en su fase inicial, pero son caros e invasivos
      • Prueba de función directa: se inyecta secretina y colecistoquinina exógenas → estimulación del páncreas → se miden los aspirados duodenales o pancreáticos para bicarbonato, proteasa, amilasa y lipasa
      • Pruebas de función indirectas: mediciones de quimotripsina y elastasa en muestras fecales → insuficiencia exocrina

Tratamiento

  • Cambios en el estilo de vida
    • Abstinencia de alcohol y tabaco
    • Comidas pequeñas, frecuentes y bajas en grasa
    • Hidratación adecuada
    • Suplemento de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
  • Tratamiento de la insuficiencia pancreática
    • Insuficiencia endocrina: insulina
    • Insuficiencia exocrina: sustitución de enzimas pancreáticas
  • Tratamiento del dolor
    • Medicamentos:
      • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
      • Antidepresivos tricíclicos
      • Opiáceos de acción prolongada para el dolor intenso
    • Medidas invasivas para el dolor intratable:
      • Bloqueo del nervio celíaco
      • CPRE para la descompresión de conductos pancreáticos obstruidos
    • Litotricia extracorpórea por ondas de choque de los cálculos pancreáticos
  • Cirugía
    • Reservado para los pacientes que fracasan en la terapia médica o se sospecha que tienen cáncer de páncreas
    • El tipo de cirugía depende de la anatomía del conducto pancreático, los antecedentes del paciente y las complicaciones:
      • Resección
      • Descompresión

Complicaciones

  • Metabólicas:
    • Osteopenia y osteoporosis
    • Carencias de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
    • Diabetes pancreática
  • Estructurales:
    • Formación de pseudoquiste pancreático (colección encapsulada de líquido)
      • Generalmente, se resuelve por sí mismo, pero puede complicarse con una infección o una ruptura
      • Se puede drenar si es > 5 cm o es sintomático
    • Obstrucción de la vía biliar y del duodeno por compresión directa de un pseudoquiste
    • El pseudoaneurisma se desarrolla cuando hay una erosión de una arteria en un pseudoquiste (¡potencialmente mortal!)
    • Ascitis pancreática debido a la interrupción del conducto pancreático
  • Inflamatorio:
    • Trombosis de vena esplénica o porta debido a la inflamación que rodea las venas
    • Adenocarcinoma ductal pancreático por inflamación crónica (mayor riesgo en las formas hereditarias de pancreatitis)
Quiste pancreático

Tomografía computarizada del abdomen, después de doble contraste (oral e intravenoso), que muestra una lesión quística en la región de la cola del páncreas, sugestiva de pseudoquiste pancreático

Imagen: “CT scan abdomen” por Department of Medical Gastroenterology, Medical College, Trivandrum, Kerala, India. Licencia: CC BY 2.0

Diagnóstico Diferencial

  • Colelitiasis: presencia de cálculos biliares en la vesícula. Puede ser asintomática o presentarse con dolor tipo cólico en el cuadrante superior derecho del abdomen, náuseas y vómitos. Los cálculos del tracto biliar se visualizan mediante ultrasonido o TC. El tratamiento incluye la modificación de la dieta, el control del dolor y la colecistectomía para los individuos sintomáticos. Los síntomas y la imagenología diferenciarán esta condición de la pancreatitis crónica.
  • Perforación intestinal: lesión de la pared del intestino, con la consiguiente liberación del contenido gastrointestinal en el peritoneo. Los pacientes pueden presentar dolor torácico o abdominal agudo y mostrar evidencia de peritonitis. La tomografía computarizada mostrará gas extraluminal. El tratamiento suele incluir antibióticos y cirugía. El examen físico y la imagenología diferenciarán esta condición de la pancreatitis crónica.
  • Isquemia mesentérica crónica: causada por flujo sanguíneo inadecuado a través de los vasos mesentéricos, lo que provoca una isquemia de la pared intestinal. Los pacientes presentan dolor abdominal episódico y postprandial, y pueden perder peso debido a la inapetencia. La angiografía por tomografía computarizada se utiliza para el diagnóstico, y el tratamiento puede incluir medidas conservadoras o revascularización. La imagenología diferenciará esta afección de la pancreatitis crónica.
  • Úlcera péptica: un defecto de la mucosa gástrica (o duodenal) que resulta de la hipersecreción de ácido gástrico o de la secreción de bicarbonato. Los pacientes pueden presentar dispepsia, dolor postprandial, saciedad precoz, náuseas o evidencia de hemorragia. El diagnóstico se realiza con una endoscopia alta. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, el tratamiento del Helicobacter pylori e inhibidores de la bomba de protones. Los antecedentes y los hallazgos endoscópicos diferenciarán esta condición de la pancreatitis crónica.
  • Cáncer de páncreas: una neoplasia del tejido pancreático. Los pacientes pueden ser asintomáticos al principio, pero más tarde pueden desarrollar un dolor epigástrico vago y crónico, pérdida de peso, esteatorrea e ictericia. El diagnóstico se realiza con imagenología abdominal, biopsia y marcadores tumorales. El tratamiento depende del tipo de cáncer y del estadio. Los pacientes con pancreatitis crónica (especialmente los que presentan formas hereditarias) corren el riesgo de padecer cáncer de páncreas.

Referencias

  1. Forsmark, C.E., Freeman, S.D., y Lewis, M.D. (2020). Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. En Grover, S. (Ed.), Uptodate. Obtenido el 27 de octubre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-pathogenesis-of-chronic-pancreatitis-in-adults
  2. Freedman, S.D., Forsmark, C.E. (2020). Chronic pancreatitis: Clinical manifestations and diagnosis in adults. En Grover, S. (Ed.), Uptodate. Recuperado el 27 de octubre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults
    Freedman, S.D. (2018). Treatment of chronic pancreatitis. En Grover, S. (Ed.), Uptodate. Obtenido el 28 de octubre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-chronic-pancreatitis
  3. Huffman, J.L., Obideen, K., y Wehbi, M. (2019). Chronic pancreatitis. En Andad, B.S. (Ed.), Medscape. Extraído el 27 de octubre de 2020, de https://emedicine.medscape.com/article/181554-overview#a5
  4. Brock, C., Nielsen, L. M., Lelic, D., & Drewes, A. M. (2013). Pathophysiology of chronic pancreatitis. World Journal of Gastroenterology, 19(42), 7231–7240. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i42.7231
  5. Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Bruanwald, E., Hauser, S.L., y Jameson, J.L. (2007). Harrison’s principles of internal medicine (16th edition.). New York: McGraw Hill Education.

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