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Mycobacterium

Mycobacterium es un género de la familia Mycobacteriaceae en el filo Actinobacteria. Las micobacterias comprenden más de 150 especies de bacilos intracelulares facultativos que en su mayoría son aerobios obligados. Las micobacterias son responsables de múltiples infecciones humanas, incluidas enfermedades graves, como la tuberculosis (M. tuberculosis), la lepra (M. leprae) y las infecciones por el complejo M. avium. Si bien los pulmones son el sitio más común de infección, las micobacterias pueden colonizar e infectar otros sistemas, incluyendo ganglios linfáticos, piel, senos paranasales, ojos, oídos, huesos, SNC y tracto urinario.

Última actualización: Mar 7, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Características Generales

Características básicas

Morfología y propiedades:

  • Bacilos rectos o ligeramente curvados
  • Crecimiento:
    • Bacilos de crecimiento lento
    • La mayoría de las especies se pueden cultivar en sustratos simples usando aminoácidos y glicerol.
    • La mayoría de las especies crecen en agar sangre.
  • Bacilos inmóviles, no formadores de esporas
  • Aerobios obligados (algunos son microaerofílicos)
  • Catalasa positiva
  • Bacilos intracelulares facultativos
  • Tienen una pared celular característica (envoltura) que les confiere varias propiedades únicas:
    • Presencia de una capa cerosa hidrófoba compuesta por ácidos micólicos
    • Unido a una capa de peptidoglicano por un polisacárido arabinogalactano
    • ↓ Permeabilidad a muchos medicamentos y bombas de eflujo
    • Las micobacterias pueden invadir las células huésped sin presentar signos clínicos.

Propiedades de tinción:

  • Bacilos ácido-alcohol resistentes:
    • Propiedad conferida por el ácido micólico
    • No destiñe con alcohol ácido después de haber sido teñido con colorantes de anilina.
  • Tinción de Gram:
    • Generalmente no puede penetrar la pared celular cerosa del complejo Mycobacterium tuberculosis
    • Lo más común es que no se tiñan o tengan resultados variables.

Clasificación

  • Filo: Actinobacteria
  • Familia: Mycobacteriaceae
  • Género: Mycobacterium (compuesto por > 150 especies)

Micobacterias:

  • Micobacterias típicas: especies del complejo Mycobacterium tuberculosis:
    • M. tuberculosis (más importante)
    • M. bovis
    • M. africanum
    • M.microti
    • M. canetti
  • Micobacterias no tuberculosas atípicas:
    • Clasificadas según el sistema Runyon
    • La clasificación se basa en la tasa de crecimiento y la producción de pigmento.
    • Los grupos Ⅰ–Ⅲ son de crecimiento lento (> 7 días) y el grupo Ⅳ se considera de crecimiento rápido (< 7 días):
      • Grupo I: Los fotocromógenos producen pigmento en presencia de luz.
      • Grupo II: Los escotocromógenos producen pigmento en ausencia de luz.
      • Grupo III: Los no fotocromógenos carecen de pigmento (incluye el complejo de bacterias Mycobacterium avium).
      • Grupo IV: producen colonias maduras en medios de cultivo en < 7 días
  • No cultivable: complejo M. leprae (M. leprae y M. lepromatosis)
  • Saprófitos
  • Tipos de úlcera cutánea
Diagrama de clasificación de micobacterias

Clasificación de las micobacterias

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Especies patógenas más importantes:

  • El complejo Mycobacterium tuberculosis causa la tuberculosis (TB).
  • El complejo M. leprae causa la lepra.
  • M. avium y M. intracellulare (conocidos en conjunto como complejo M. avium (MAC)) causan:
    • Infecciones pulmonares similares a la TB
    • Infecciones diseminadas en individuos inmunocomprometidos

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Patogénesis

Reservorios

  • M. tuberculosis: los humanos son el único reservorio natural.
  • Reservorio natural de M. leprae: armadillos
  • M. avium y M. intracellulare se encuentran en el agua y el suelo.

Transmisión

  • Transmisión de M. tuberculosis: gotículas respiratorias de pacientes con enfermedad activa
  • Transmisión de M. leprae:
    • Contacto directo con lesiones
    • Inhalación de gotas infecciosas
  • Transmisión del complejo M. avium:
    • Inhalación hacia tracto respiratorio
    • Ingestión hacia el tracto gastrointestinal

Virulencia

  • Envoltura celular:
    • Constituyente mayoritario: ácido micólico
    • El ácido micólico se une a los glicolípidos.
    • Los glicolípidos son responsables de la “formación del cordón” en el microscopio (corresponde macroscópicamente a la formación de granulomas).
  • Catalasa-peroxidasa: resiste la respuesta oxidativa de la célula huésped
  • Sulfatidas y dimicolato de trehalosa: desencadenan la toxicidad
  • Lipoarabinomanano: induce citoquinas

Factores de riesgo del huésped

  • Ancianos
  • Niños
  • Pacientes inmunocomprometidos
  • Pacientes internados
  • Uso de drogas intravenosas
  • VIH u otras inmunodeficiencias
  • Viajar a regiones de alto riesgo

Fisiopatología general de las micobacterias

  • En humanos, las infecciones por micobacterias pueden afectar múltiples sitios anatómicos.
  • Las bacterias entran a través de la piel y las barreras mucosas.
  • Las infecciones pulmonares y cutáneas son las más comunes.
  • Las infecciones por micobacterias no tuberculosas ocurren con mayor frecuencia en huéspedes inmunocomprometidos como infecciones oportunistas.
  • Las micobacterias pueden colonizar a sus huéspedes y causar infecciones latentes sin signos clínicos evidentes.

Complejo M. tuberculosis

Epidemiología

  • Las bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis causan la TB.
  • La TB es una enfermedad transmitida por el aire que afecta los pulmones y, a veces, otros órganos.
  • Causa 1,4 millones de muertes al año a nivel mundial
  • El 30% de la población mundial está infectada.
  • El 10% de las personas infectadas desarrollarán una enfermedad activa.
  • Principal causa de muerte de pacientes con VIH

Fisiopatología

  • El 1er paso es la inhalación de gotículas en aerosol.
  • La deposición en los pulmones conduce a 3 resultados posibles:
    • Eliminación de las bacterias
    • Enfermedad primaria activa:
      • Proliferación de bacterias dentro de los macrófagos alveolares
      • Las citoquinas producidas por los macrófagos (IL-12 e IL-18) atraen a otras células fagocíticas.
      • Se forma un tubérculo (estructura granulomatosa) (promovido por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-ɑ, por sus siglas en inglés))
      • El tubérculo se expande hacia el parénquima pulmonar → complejo de Ghon
      • Luego, las bacterias pueden propagarse a los ganglios linfáticos de drenaje → linfadenopatía
      • Complejo de Ghon + linfadenopatía/calcificación → Complejo de Ranke
      • Si las células inmunitarias no controlan la propagación, puede producirse bacteriemia con afectación de otros órganos → TB miliar
      • Cuando las bacterias erosionan las vías respiratorias (granulomas caseificantes), el paciente se vuelve contagioso.
      • La infección puede progresar a una etapa crónica con episodios de curación y posterior cicatrización de las lesiones.
      • La erradicación espontánea es rara.
  • Infección latente (enfermedad clínica (secundaria) puede ocurrir muchos años después):
    • Riesgo de por vida de reactivación: 5%–10%
    • La inmunosupresión es un factor de reactivación.

Presentación clínica

  • Las manifestaciones pulmonares asociadas con síntomas sistémicos son más comunes en la TB primaria y secundaria.
  • La TB miliar (diseminada) ocurre en 15%–20% de los casos (generalmente en niños o personas inmunocomprometidas).
Tabla: Manifestaciones de la infección por el complejo Mycobacterium tuberculosis
TB primaria TB secundaria TB extrapulmonar (miliar)
Presentación Dentro de los 2 años de la infección, en 5%–10% de los casos Reactivación de la infección en pacientes inmunocomprometidos Individuos inmunocomprometidos
Localización
  • Lóbulos medios e inferiores
  • Necrosis subpleural
    • Lesiones cavitarias en lóbulos superiores de pulmón
    • Puede ocurrir diseminación miliar en los pulmones.
      • Ganglio linfático
      • Pleura
      • Tracto genitourinario
      • SNC
      • Riñón
        Síntomas
        • Malestar
        • Pérdida de peso
        • Tos
        • Sudoración nocturna
        • Hemoptisis
          Recurrencia de síntomas
          • Signos no específicos
          • Vísceras agrandadas
          • Lesiones cutáneas
          • Disfunción multiorgánica

            SNC: sistema nervioso central
            TB: tuberculosis

            Identificación

            Esputo:

            • 3 muestras, al menos 1 en la madrugada
            • Frotis para bacilos ácido-alcohol resistentes
            • Cultivo de micobacterias
            • Prueba de amplificación de ácido nuclear

            Cultivo de micobacterias en sangre u orina: en pacientes con VIH o inmunocomprometidos

            Prueba cutánea de la tuberculina (PPD (derivado de proteína purificada) o prueba de Mantoux):

            • Inyección intradérmica del antígeno tuberculina
            • Puede detectar infección activa o latente
            • Se mide el área de induración después de 48–72 horas; positivo si:
              • > 5 mm en pacientes con VIH o inmunosuprimidos, o contacto reciente con un individuo con TB
              • > 10 mm en pacientes de países de alto riesgo, usuarios de drogas intravenosas, personal médico y de laboratorio
              • > 15 mm en pacientes sin factores de riesgo conocidos de TB

            Ensayo de liberación de interferón-γ: sin distinción entre TB activa e inactiva

            Complejo M. leprae

            Epidemiología

            • Las bacterias del complejo M. leprae causan la lepra.
            • La prevalencia es de < 1 en 10 000.
            • Mayor incidencia en India, Brasil, Indonesia, Bangladesh y Nigeria
            • Factores de riesgo para adquirirla:
              • Contacto cercano con pacientes con lepra.
              • Exposición a armadillos (reservorio natural de M. leprae)
              • Ancianos
              • Factores genéticos
              • Inmunosupresión

            Fisiopatología

            • Las bacterias se inhalan o se transmiten a través del contacto directo con la piel.
            • Las bacterias son captadas por los macrófagos alveolares y diseminadas por la sangre.
            • M. leprae se propaga a los nervios y la piel, donde prolifera (especialmente en las células de Schwann).
            • La lepra puede manifestarse de diferentes formas y refleja el espectro de la respuesta inmunitaria del huésped.
            • Clasificación de la lepra de Ridley-Jopling:
              • Tuberculoide
              • Tuberculoide limítrofe
              • Límite medio
              • Lepromatoso limítrofe
              • Lepromatoso
              • Indeterminado
            • Las formas tuberculoide y lepromatosa se encuentran en los 2 extremos del espectro:
              • Lepra tuberculoide:
                • Buena respuesta inmunitaria celular (respuesta TH1)
                • Hipersensibilidad retardada con interferón-γ y activación de macrófagos
                • Afecta la piel (localizada) y los nervios periféricos
              • Lepra lepromatosa:
                • Respuesta inmunitaria celular mínima
                • Respuesta humoral (anticuerpos) (activada por células TH2)
                • Afectación extensa de la piel
                • La afectación nerviosa tiende a ser simétrica
            Respuesta inmune a la lepra

            Respuesta inmunitaria a la lepra

            Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

            Presentación clínica

            • Parches cutáneos hipopigmentados o rojizos asociados con pérdida de sensibilidad
            • Parestesia
            • Heridas indoloras en las extremidades
            • Bultos faciales o en las orejas
            • Nervios periféricos agrandados y sensibles
            • Lesión oftálmica (abrasiones/ulceraciones corneales, lagoftalmos)
            • Los hallazgos tardíos pueden incluir parálisis facial, nariz colapsada, dedos en forma de garras, pie caído, falta de pestañas/cejas.
            • Pueden ocurrir reacciones inmunológicas (complicaciones inflamatorias sistémicas).
            Tabla: Espectro clínico de la lepra
            Tuberculoide Lepromatosa
            Presentación Individuos inmunocompetentes Individuos inmunodeprimidos
            Localización Piel y nervios Piel y nervios
            Síntomas
            • Daño temprano a los nervios periféricos
            • Pérdida sensorial completa
            • Agrandamiento visible del nervio
            • Autoamputación de dígitos
            • Erupción: algunas placas atróficas hipopigmentadas con centros planos y bordes delimitados elevados
              • Daño nervioso difuso tardío, pérdida sensorial irregular
              • Sin agrandamiento del nervio
              • Erupción: muchas máculas, pápulas o nódulos con daño al cartílago de la nariz, hueso, testículos; facies “leonina”

                Identificación

                El organismo se identifica mediante biopsia de piel:

                • Examen histopatológico
                • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés)

                Videos relevantes

                Complejo M. avium

                Epidemiología

                • Más comúnmente adquirido del entorno (fuentes de agua)
                • Sin transmisión documentada de persona a persona
                • Afecta comúnmente a personas con enfermedad pulmonar preexistente y pacientes inmunocomprometidos (SIDA)

                Fisiopatología

                • Generalmente se presenta como infección pulmonar en individuos inmunocompetentes
                • Puede presentarse como enfermedad diseminada o linfadenitis localizada en pacientes con SIDA:
                  • El riesgo aumenta a medida que el recuento de CD4 cae por debajo de 50
                  • La infección por el complejo M. avium es una de las condiciones definitorias del SIDA.
                  • Las bacterias del complejo M. avium ingresan a través de la mucosa gastrointestinal y son fagocitadas por macrófagos en la lámina propia.
                  • El drenaje linfático transporta las micobacterias a los ganglios linfáticos abdominales desde donde pueden ingresar al torrente sanguíneo.
                  • La diseminación puede ocurrir a muchos sitios: bazo, médula ósea e hígado son los más comunes
                  • La mayoría de los signos y síntomas se deben a la producción de citoquinas.
                  • Rara vez es causa directa de muerte pero ↑ el riesgo de sobreinfección
                  • Linfadenitis localizada:
                    • Generalmente después del inicio de la terapia antirretroviral
                    • Resultado del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
                Tc abdominal que prueba infección por mac

                Infección por el complejo M. avium: TC abdominal que muestra múltiples ganglios linfáticos intraabdominales con abscesos

                Imagen:Mycobacterium avium complex immune reconstitution inflammatory syndrome: long term outcomes” por Riddell J, Kaul DR, Karakousis PC, Gallant JE, Mitty J, Kazanjian PH. Licencia: CC BY 2.0

                Presentación clínica

                • Pacientes inmunocompetentes:
                  • Hombres mayores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
                    • Tos, fiebre, infiltrados/cavidades en el lóbulo superior
                    • Se parece a la tuberculosis, pero menos grave
                  • Mujeres >50 años de edad sin antecedentes preexistentes: a menudo se presenta como bronquiectasias
                • Individuos con SIDA:
                  • Infección diseminada:
                    • Fiebre, sudores nocturnos
                    • Dolor abdominal
                    • Diarrea
                  • Linfadenitis:
                    • Agrandamiento localizado de los ganglios linfáticos (abdominal, mediastínico, cervical)
                    • Fiebre

                Identificación

                • Hemocultivo de micobacterias
                • Histopatología y cultivo de los sitios involucrados (médula ósea, ganglios linfáticos)

                Referencias

                1. Alia, E. (2019). Atypical Mycobacterial Diseases. Emedicine. Retrieved February 21, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/220455-overview#a4
                2. Fordham von Reyn, C. (2020). Vaccines for prevention of tuberculosis. Retrieved January 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vaccines-for-prevention-of-tuberculosis
                3. Griffith, D.E. (2020). Overview of nontuberculous mycobacterial infections. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-nontuberculous-mycobacterial-infections
                4. Pozniak, A. (2019). Clinical manifestations and complications of pulmonary tuberculosis. Retrieved January 13, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-complications-of-pulmonary-tuberculosis
                5. Riley, L.W. (2019). Tuberculosis: Natural history, microbiology, and pathogenesis. Retrieved January 13, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/tuberculosis-natural-history-microbiology-and-pathogenesis
                6. Scollard, D., Stryjewska, B., Dacso, M. (2020). Leprosy: Epidemiology, microbiology, clinical manifestations, and diagnosis. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/leprosy-epidemiology-microbiology-clinical-manifestations-and-diagnosis
                7. Smith, D. (2020). Leprosy. Emedicine. Retrieved February 22, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/220455-overview#a4
                8. Sterling, T. (2020). Treatment of drug-susceptible pulmonary tuberculosis in HIV-uninfected adults. Retrieved January 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-drug-susceptible-pulmonary-tuberculosis-in-hiv-uninfected-adults
                9. Centers for Disease Control and Prevention. Tuberculosis (TB). https://www.cdc.gov/tb/default.htm. Accessed January 13, 2021.

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