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Intoxicación Por Insecticidas

Los insecticidas son sustancias químicas que se utilizan para matar o controlar los insectos, mejorar el rendimiento de los cultivos y prevenir enfermedades. La exposición humana a los insecticidas puede ser por contacto directo, inhalación o ingestión. Entre los insecticidas importantes que pueden afectar al ser humano se encuentran los organoclorados (diclorodifeniltricloroetano (DDT)), los organofosforados (malatión y paratión) y los carbamatos (carbaril, propoxur, aldicarb y metomil). Debido a los efectos adversos a largo plazo del DDT sobre la fauna y el medio ambiente, actualmente no se utiliza en muchas zonas. Sin embargo, sigue utilizándose en zonas con altas tasas de infección por malaria. La sustancia química produce neurotoxicidad y alteraciones endocrinas. Los organofosforados y los carbamatos producen efectos colinérgicos, dado su mecanismo de acción similar de inhibición de la acetilcolinesterasa. Sin embargo, los organofosforados se unen a la enzima de forma irreversible, mientras que los carbamatos la inhiben durante < 48 horas. El diagnóstico se basa en los antecedentes y hallazgos clínicos, con pruebas disponibles para su confirmación. El tratamiento incluye la descontaminación, los cuidados de apoyo y el control de los síntomas. Para el toxidrome colinérgico, se administra atropina y pralidoxima para revertir los efectos del exceso colinérgico.

Última actualización: 2 Feb, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición

Los insecticidas son sustancias que se utilizan para matar a los insectos o evitar que estos tengan comportamientos destructivos.

  • Los insecticidas se clasifican como plaguicidas, definidos por la U.S. Environmental Protection Agency (EPA) como cualquier sustancia destinada a prevenir, destruir o repeler cualquier plaga.
  • El término «plaguicidas» también se aplica a los fungicidas, rodenticidas, bactericidas y herbicidas.
  • Los insecticidas actúan interfiriendo con los mecanismos biológicos de los insectos.
  • Muchos organismos comparten mecanismos biológicos similares, por lo que los efectos de los plaguicidas suelen ser inespecíficos según el tipo de organismo.

Diclorodifeniltricloroetano (DDT)

Etiología

Diclorodifeniltricloroetano:

  • Comúnmente conocido como DDT
  • Organoclorado incoloro, insípido y cristalino
  • Usos:
    • Tratar la propagación de la malaria, la fiebre amarilla y las enfermedades transmitidas por insectos que se comportan como vectores
    • Controlar los insectos en la producción agrícola y ganadera y en los edificios
  • Fue el primero de los insecticidas sintéticos modernos en la década de 1940, pero la EPA suspendió su uso en 1972 debido a sus efectos adversos sobre la fauna y el medio ambiente
  • Se sigue utilizando en lugares donde la malaria sigue siendo un problema sanitario importante con una alta mortalidad
  • Producto químico muy persistente:
    • Vida media en el suelo: 2-15 años
    • Vida media en humanos: 3-6 años
Etiología de la intoxicación por insecticidas

Pulverización de diclorodifeniltricloroetano (DDT):
Este producto químico fue ampliamente utilizado como insecticida, con el producto químico rociado como se muestra en la imagen (Jones Beach, Nueva York). La EPA dejó de utilizar el DDT en 1972 debido a sus efectos adversos sobre la fauna y el medio ambiente.

Imagen: “Fogger truck sprays Jones Beach” por Department of Epidemiology, University of North Carolina, Chapel Hill, NC, USA. Licencia: CC BY 2.0

Patogénesis

  • Exposición al DDT:
    • Los seres humanos están expuestos generalmente a través de la ingestión de carne, pescado y productos lácteos.
    • También se puede absorber por contacto directo e inhalación
  • El DDT se convierte en metabolitos, incluido el diclorodifenilicloroetano (DDE) → El DDT y el DDE se almacenan en los tejidos adiposos
  • Efectos:
    • En los animales de laboratorio se han observado asociaciones entre el DDT y el desarrollo de tumores, pero no hay evidencia clara de que cause cáncer en los seres humanos.
    • El estrés oxidativo podría ser un factor clave en la hepatocarcinogénesis.
    • Produce neurotoxicidad al causar retrasos en el cierre del canal de Na+
  • Se considera un producto químico disruptor endocrino, que causa toxicidad reproductiva al afectar a la actividad estrogénica

Presentación clínica

  • Neurotoxicidad:
    • Parestesias alrededor de la boca
    • Mareo
    • Confusión
    • Incoordinación/ataxia
    • Temblores
    • Convulsiones
  • Náuseas/vómitos
  • Letargo
  • Puede estar relacionado con la hepatotoxicidad y la carcinogenicidad (crónica)

Diagnóstico y tratamiento

  • El diagnóstico es clínico y se basa principalmente en los antecedentes de exposición y en los síntomas.
  • Los niveles pueden medirse en sangre, orina, semen, grasa y leche materna.
  • Tratamiento:
    • Descontaminación
    • Los cuidados de soporte, observación y tratamiento/alivio sintomático son los pilares de la terapia.
    • No hay antídoto

Intoxicación por Organofosforados

Etiología

Organofosfatos:

  • Inhibidores irreversibles de la colinesterasa
  • Ejemplos de productos químicos organofosforados :
    • Insecticidas: malatión, paratión, diazinón, fentión, diclorvos, clorpirifos, etión
    • Herbicidas: tribufos (DEF), merphos
    • Gases nerviosos: somán, sarín, tabún, VX
    • Agentes oftálmicos: ecotiofato, isoflurofato
    • Antihelmínticos: triclorfón
    • Producto químico industrial (plastificante): fosfato de tricresilo

Fisiopatología

  • Inhiben la enzima colinesterasa en la hendidura sináptica
  • Fosforilación irreversible de la acetilcolinesterasa (AChE, por sus siglas en inglés) por inhibición de la enzima AChE, presente en:
    • Ganglios parasimpáticos y simpáticos
    • Uniones terminales muscarínicas parasimpáticas
    • Fibras simpáticas localizadas en las glándulas sudoríparas
    • Receptores nicotínicos en la unión neuromuscular esquelética
  • La persistencia de niveles ↑ de acetilcolina debido a la inhibición de la AChE conduce a una señalización ↑ de neurotransmisores.
Efecto plaguicida:herbicida (organofosforado)

Efecto plaguicida/herbicida (organofosforado):
1: Acumulación de plaguicidas en la hendidura sináptica
2: Inhibición de la acetilcolinesterasa por los plaguicidas
3: Activación constante de los receptores de acetilcolina

Imagen: “Pesticide:herbicide effect (organophosphate)” por Rafael Vargas-Bernal et al. Licencia: CC BY 3.0

Presentación clínica

  • Se presenta como un toxidromo colinérgico
  • Pupilas puntiformes
  • Sudoración, salivación
  • Broncoconstricción
  • Vómitos
  • Diarrea
  • Estimulación del SNC y luego depresión
  • Fasciculaciones musculares, debilidad, parálisis
  • Muerte por insuficiencia respiratoria

Diagnóstico

  • Diagnóstico clínico principalmente basado en los antecedentes y examinación del paciente.
  • Algunos agentes organofosforados tienen un distintivo olor a petróleo o a ajo.
  • La confirmación puede realizarse mediante la medición de la actividad de la colinesterasa:
    • Se pueden utilizar los niveles de AChE en los eritrocitos y de colinesterasa plasmática (PChE) o butirilcolinesterasa (BuChE).
    • La AChE del eritrocito se correlaciona con el grado de toxicidad.

Tratamiento

  • Evaluación de la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC, por sus siglas en inglés)
  • Descontaminación:
    • Quitarse la ropa, regar o lavar las zonas expuestas
    • Carbón activado (CA; en la hora siguiente a la ingestión)
    • EPP: Utilizar guantes y batas de neopreno, ya que los hidrocarburos pueden penetrar en sustancias no polares como el látex y el vinilo.
    • Máscaras de cartucho de carbón para la protección respiratoria
    • Lavar los ojos de los pacientes que han tenido una exposición ocular.
  • Cuidados de soporte:
    • Líquidos intravenosos
    • Intubación:
      • Evitar la succinilcolina porque es metabolizada por la AChE.
      • Puede ser necesario en casos de dificultad respiratoria por laringoespasmo, broncoespasmo, broncorrea o convulsiones
  • Convulsiones: Dar benzodiacepinas.
  • Terapia de antídotos:
    • Atropina:
      • Se une a los receptores muscarínicos, bloqueándolos temporalmente y reduciendo los efectos colinérgicos
      • Dosificación ajustada a la eliminación de las secreciones respiratorias y al cese de la broncoconstricción
    • Pralidoxima (2-PAM):
      • Eficaz tanto en los efectos muscarínicos como en los nicotínicos
      • Reactiva la AChE, pero tiene un efecto inhibidor transitorio sobre la enzima, por lo que debe administrarse junto con la atropina

Mnemotecnia

SLUDGE BBB (en inglés) (efectos muscarínicos):

  • S – Salivation (salivación)
  • L – Lacrimation (el lagrimeo es la característica principal)
  • U – Urination (orina)
  • D – Defecation (diarrea)
  • G – GI cramping (colicos gastrointestinales)
  • E – Emesis (vómitos)
  • B – Bronchospasm (Broncoespasmo)
  • B – Bronchorrhea (Broncorrea)
  • B – Bradycardia (Bradicardia)

DUMBELS (en inglés) (efectos muscarínicos):

  • D – Defecation (defecación)
  • U – Urination (orina)
  • M – Miosis (miosis)
  • B – Bronchorrhea/bronchospasm/bradycardia (broncorrea, broncoespasmo y bradicardia)
  • E – Emesis (vómitos)
  • L – Lacrimation (lagrimeo)
  • S – Salivation (salivación)

Intoxicación por Carbamatos

Etiología

Carbamatos:

  • Derivados del ácido carbámico
  • De estructura y mecanismo similares a los organofosforados (que son derivados del ácido fosfórico)
  • Incluye compuestos como el carbaril, el metomil y el carbofurano
  • El carbaril es el segundo insecticida más detectado en las aguas superficiales de Estados Unidos:
    • Baja toxicidad para los mamíferos
    • Corta vida media en el medio ambiente
    • Eficaz contra 160 insectos dañinos

Fisiopatología

  • Exposiciones tóxicas: dérmica, inhalatoria y gastrointestinal
  • Aunque los carbamatos tienen un mecanismo de acción similar al de los organofosforados, se unen a la AChE de forma reversible.
  • Presentación toxicológica similar a las intoxicaciones por organofosforados, pero a menudo con una duración de < 24 horas
  • Mecanismo:
    • Inhibe la enzima AChE por carbamilación de la AChE en las sinapsis neuronales y en las uniones neuromusculares → sobreestimulación del sistema nervioso
    • Los enlaces de carbamato acaban hidrolizándose en 24–48 horas → la AChE se descompone en ácido acético + colina → cese de la señalización del neurotransmisor

Presentación clínica

  • Se presenta como un toxidrome colinérgico (mnemotecnia similar a los organofosforados)
  • Pupilas puntiformes
  • Sudoración, salivación
  • Broncoconstricción
  • Vómitos
  • Diarrea
  • Estimulación del SNC y luego depresión
  • Fasciculaciones musculares, debilidad, parálisis
  • Muerte por insuficiencia respiratoria

Diagnóstico y tratamiento

  • El diagnóstico es clínico y se basa en los síntomas y antecedentes de exposición.
  • Se pueden hacer pruebas de laboratorio, pero no hay que retrasar los tratamientos que pueden salvar la vida mientras se esperan los resultados.
  • La confirmación puede hacerse mediante la medición de la actividad de la colinesterasa:
    • Niveles de BuChE y AChE en el eritrocito
    • La AChE de los eritrocitos vuelve rápidamente a la normalidad en la intoxicación por carbamato.
  • Tratamiento:
    • Los pacientes que se encuentren asintomáticos 12 horas después de la exposición pueden ser dados de alta.
    • Hospitalizar a todos los pacientes sintomáticos durante al menos 48 horas en un entorno de alta gravedad.
    • Descontaminación (similar al tratamiento de la intoxicación por organofosforados)
    • La atropina y las benzodiacepinas son los principales tratamientos médicos.
    • La intubación puede ser necesaria en casos de dificultad respiratoria debido a laringoespasmo, broncoespasmo, broncorrea o convulsiones.
    • La pralidoxima puede utilizarse en la intoxicación por carbamato, pero no en la intoxicación por carbaril (asociada a malos resultados).

Relevancia Clínica

  • Ingestión cáustica: las sustancias ácidas o alcalinas dañan gravemente los tejidos si se ingieren. La ingestión de álcali suele dañar el esófago. Los ácidos causan lesiones gástricas más graves. En grandes cantidades y altas concentraciones, la ingestión de cáusticos también provoca lesiones graves como shock, rigidez abdominal, dificultad respiratoria y/o alteración del estado mental. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio, imagenología abdominal y torácicas, y endoscopia. El tratamiento implica la estabilización del paciente, la descontaminación y la terapia de soporte. Las lesiones graves pueden requerir cirugía.
  • Herbicidas: sustancias químicas utilizadas para matar o controlar el crecimiento de plantas no deseadas. Entre los herbicidas importantes que pueden afectar a los seres humanos se encuentran el paraquat, el agente naranja, el glifosato y los organofosforados. Los distintos tipos de herbicidas dan lugar a diferentes manifestaciones clínicas y tienen diversos niveles de toxicidad. La exposición puede ser dérmica o por inhalación o ingestión. El tratamiento consiste en estabilizar al paciente y descontaminarlo. La toxicidad de los organofosforados tiene un antídoto. El tratamiento gira en torno a los cuidados de soporte que dependen del sistema orgánico afectado.
  • Toxidrome: conjunto de signos y síntomas clínicos asociados a una ingestión o exposición tóxica. Existen 5 toxidromes tradicionales: anticolinérgico, colinérgico, opioide, simpaticomimético y sedante-hipnótico. Los toxidromes suelen surgir por la ingestión de cantidades excesivas, la acumulación de medicamentos con niveles séricos elevados resultantes, reacciones adversas a los medicamentos o interacciones entre ≥ 2 medicamentos. El diagnóstico se realiza por medio de los hallazgos clínicos basados en antecedentes de medicamentos y exposición, y en la exploración física.

Referencias

  1. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. (2007). Cholinesterase inhibitors: including insecticides and chemical warfare nerve agents. Retrieved June 19, 2021, from https://www.atsdr.cdc.gov/csem/cholinesterase-inhibitors/pralidoxime.html
  2. Bird, S. (2020). Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate. Retrieved March 12, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/organophosphate-and-carbamate-poisoning
  3. Goldman, R., Wylie, B. (2020). Occupational and environmental risks to reproduction in females: specific exposures and impact. UpToDate. Retrieved March 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/occupational-and-environmental-risks-to-reproduction-in-females-specific-exposures-and-impact
  4. Gupta, R, Parmar, M. (2020). Pralidoxime. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558908/
  5. Harada, T, Takeda, M., Kojima S. (2016). Toxicity and carcinogenicity of dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT). Toxicol Res 32:21–33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780236/
  6. Ware, G. (2004). An Introduction to Insecticides, 4th ed. Extracted from The Pesticide Book, 6th ed. Meister Media Worldwide. https://ipmworld.umn.edu/ware-intro-insecticides
  7. Wong, M. (2019). Organochlorine pesticide toxicity. Emedicine. Retrieved March 12, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/815051-overview
  8. WHO. (2008.) World malaria report 2008 Global malaria program. World Health Organization. https://www.who.int/publications-detail-redirect/9789241563697

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