Ictericia

La ictericia es la coloración amarillenta anormal de la piel y/o la esclerótica causada por la acumulación de bilirrubina. La hiperbilirrubinemia es causada por un aumento en la producción de bilirrubina o por una disminución en la captación, conjugación o excreción hepática de bilirrubina. Las etiologías suelen afectar al hígado y pueden ser prehepáticas, intrahepáticas o posthepáticas. Otros síntomas de hiperbilirrubinemia incluyen prurito, heces pálidas y orina oscura. El diagnóstico se realiza con base en pruebas de función hepática e imagenología. El tratamiento se enfoca en el tratamiento de la condición subyacente.

Última actualización: Ago 7, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Definición

Fisiopatología

Etiología

Presentación Clínica y Diagnóstico

Tratamiento

Diagnóstico Diferencial

Referencias

Definición

Ictericia
- Decoloración de la piel y las membranas mucosas
- Aparece con bilirrubinas séricas > 4–5 mg/dL
Ictericia escleral
- Decoloración de la esclerótica (ojos)
- Aparece con bilirrubinas séricas > 2–3 mg/dL

Fisiopatología

La ictericia es causada por una elevación de la bilirrubina sérica (hiperbilirrubinemia), que puede ser causada por:

Patologías prehepáticas
- Ocurre a menudo debido al aumento de la hemólisis.
- Provoca un aumento de la bilirrubina no conjugada (indirecta)
- Incluye ictericia neonatal fisiológica
  - Causada por UDP-glucuronosiltransferasa inmadura; ocurre dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento y, a menudo, se resuelve sin tratamiento en 1–2 semanas
Patologías intrahepáticas
- Puede deberse a
  - Captación hepática defectuosa
  - Conjugación defectuosa de la bilirrubina
- Provoca un aumento de la bilirrubina tanto conjugada (directa) como no conjugada (indirecta)
Patologías posthepáticas
- A menudo ocurren debido a
  - Disminución de la eliminación de bilirrubina (a través del tracto biliar)
  - Aumento de la recaptación de bilirrubina
- Provoca un aumento de la bilirrubina conjugada (directa)

Circulación extrahepática normal de bilirrubina
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Mnemotecnia

Las causas comunes de la hiperbilirrubinemia se pueden recordar con la mnemotecnia “HOT Liver” (en inglés):

H – Hemolysis (hemólisis)
O – Obstruction (obstrucción)
T – Tumor (tumor)
L – Liver disease (enfermedad hepática)

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Etiología

Las etiologías de la ictericia se pueden dividir en las que causan una hiperbilirrubinemia indirecta, directa o mixta (consulte la tabla a continuación).

**Causas de hiperbilirrubinemia aislada**
Hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)	Trastornos hemolíticos	Heredados: Esferocitosis Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Deficiencia de piruvato quinasa Anemia falciforme Adquiridos: Anemia hemolítica Hemoglobinuria paroxística nocturna Infecciones parasitarias (malaria, babesiosis) Antipalúdicos (e.g., dapsona)
	Eritropoyesis ineficaz	Heredada: Talasemia Adquirida Deficiencia de vitamina B12 Deficiencias severas de hierro
	Aumento de la producción de bilirrubina	Secundario a: Transfusión masiva de sangre Resorción de hematomas
	Disminución de la conjugación de bilirrubina	Ictericia fisiológica del recién nacido Crigler-Najjar tipos I y II Síndrome de Gilbert
	Medicamentos	Rifampicina Sobredosis de acetaminofén Probenecid Sulfonamidas
Hiperbilirrubinemia directa (conjugada)	Obstrucción del tracto biliar	Secundaria a: Cálculos biliares Colangiocarcinoma Cáncer de páncreas/hígado Parásitos hepáticos Fugas de bilis postoperatorias o estenosis biliares
	Enfermedad del tracto biliar	Colangitis esclerosante primaria Colangitis biliar primaria
	Disminución de la excreción/recaptación de bilirrubina:	Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor
Hiperbilirrubinemia mixta (tanto indirecta como directa)	Condiciones crónicas	Hepatitis (viral, autoinmune, tóxica y alcohólica) Cirrosis

Las etiologías de la ictericia también se pueden dividir según el sistema de órganos (condiciones hepáticas y colestásicas).

Condiciones hepatocelulares

Hepatitis viral:
- Hepatitis A, B, C, D y E
- Virus de Epstein-Barr
- Citomegalovirus
Hepatitis alcohólica
Toxicidad por medicamentos
- Predecible, dependiente de la dosis (e.g., paracetamol)
- Impredecible, idiosincrásica (e.g., isoniazida)
Toxinas ambientales:
- Cloruro de vinilo
- Setas silvestres (amanita)
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune

Condiciones colestásicas

Intrahepáticas

Hepatitis viral
Hepatitis alcohólica
Toxicidad por medicamentos:
- Colestasis pura: esteroides anabólicos y anticonceptivos
- Hepatitis colestásica: clorpromazina y estolato de eritromicina
- Colestasis crónica: clorpromazina y proclorperazina
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Síndrome del conducto biliar evanescente:
- Rechazo crónico de trasplantes hepáticos
- Sarcoidosis
- Medicamentos
Enfermedad hepática congestiva
Hepatitis isquémica
Colestasis del embarazo
Nutrición parenteral total
Enfermedad de injerto contra huésped
Enfermedades infiltrativas:
- Tuberculosis
- Linfoma
- Amiloidosis
Infecciones:
- Malaria
- Leptospirosis

Extrahepáticas

Malignas:
- Colangiocarcinoma
- Cáncer de páncreas
- Cáncer de vesícula biliar
Benignas:
- Coledocolitiasis
- Estenosis biliares postoperatorias
- Colangitis esclerosante primaria
Pancreatitis crónica
Colangiopatía por SIDA
Síndrome de Mirizzi
Enfermedad parasitaria (ascariasis)

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Presentación Clínica y Diagnóstico

Presentación clínica

Ictericia
Prurito
- Ocurre debido a la deposición de sales biliares
- Se ve con mayor frecuencia en patologías posthepáticas
Heces pálidas de color arcilla y orina oscurecida
- Ocurre principalmente debido a la bilirrubina directa elevada
En los bebés, puede causar kerníctero: depósito de bilirrubina no conjugada en el cerebro

Estos síntomas pueden estar asociados con:

Fiebre, escalofríos, dolor en el cuadrante superior derecho abdominal: puede sugerir colangitis aguda
Anorexia, malestar general, mialgias: pueden sugerir hepatitis viral
Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho: puede sugerir obstrucción del tracto biliar
Hiperpigmentación: puede sugerir hemocromatosis
Anillos de Kayser-Fleischer: pueden sugerir la enfermedad de Wilson
Xantomas: pueden sugerir colangitis biliar primaria
Signos de insuficiencia hepática crónica
- Ascitis
- Esplenomegalia
- Telangiectasias
- Ginecomastia
Signo de Courvoisier en el examen físico: vesícula biliar palpable; a menudo indica malignidad del conducto cístico

Diagnóstico

Pruebas de función hepática:
- Fosfatasa alcalina, rango normal: 40–129 U/L
- Alanina transaminasa (ALT), rango normal: 7–55 U/L
- Aspartato transaminasa (AST), rango normal: 8–48 U/L
- Proporción AST/ALT: 2:1 o mayor es sugestiva de enfermedad hepática alcohólica
- Gamma-gutamil transferasa (GGT), rango normal: 8–61 U/L
- Bilirrubina sérica (total y no conjugada)
- Albúmina
- Tiempo de protrombina/índice normalizado internacional (TP/INR)
- LDH (lactato deshidrogenasa)
- Haptoglobina
- Serología por hepatitis
- Considerar autoanticuerpos (ver siguiente imagen)
La imagenología puede incluir:
- Ultrasonido:
  - Colestasis extrahepática: conductos biliares dilatados (e.g., cálculos, tumores, quistes, colangitis)
  - Colestasis intrahepática: más comúnmente tiene conductos biliares no dilatados
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o colangiopancreatografía por resonancia magnética (RM)
- Tomografía computarizada (TC) abdominal

En la imagen a continuación se describen más estudios.

Diagrama de diagnóstico de ictericia — Abreviaturas clave:
ANA: anticuerpo antinuclear
SMA: anticuerpo de músculo liso
SPEP: electroforesis de proteínas séricas
AMA: anticuerpo antimitocondrial
CPRM: colangiopancreatografía por resonancia magnética
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

**Tipos de ictericia (según marcadores de laboratorio)**
		Prehepática	Intrahepática	Posthepática
Color de las heces		Oscura	Pálida, color arcilla	Pálida, color arcilla
Análisis sanguíneo	Bilirrubina indirecta	↑↑	↑	Normal
	Bilirrubina directa	Normal	↑	↑↑
	Anemia	Presente	Ausente	Ausente
	Fosfatasa alcalina	Normal	↑	↑↑
	Transaminasas	Normal	↑↑	↑
Análisis de orina	Color	Normal u oscura	Oscura	Oscura o muy oscura
	Urobilinógeno	↑↑	Normal o ↑	Bajo o ausente
	Sal biliar	Ausente	Ausente	Presente

Ictericia: coloración amarilla de la piel debido a la deposición de bilirrubina
Imagen: “Jaundice08” por James Heilman, MD. Licencia: CC BY 3.0

Jaundice eye — Ictericia: coloración amarilla de la piel debido a la deposición de bilirrubina
Imagen: “Jaundice08” por James Heilman, MD. Licencia: CC BY 3.0

Tratamiento

El tratamiento se basa en el tratamiento de la condición subyacente.

Cirrosis: El objetivo es retardar o revertir la progresión y prevenir lesiones superpuestas al hígado.
- Modificar el medicamento según sea necesario.
- Corregir anomalías de laboratorio.
- Tratar los síntomas.
- En última instancia, se requiere un trasplante de hígado.
Hepatitis B y C: tratamiento médico con antivirales y terapia con interferón
Enfermedad hepática alcohólica: abandono del alcohol
Colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria: ácido ursodesoxicólico
Neoplasia maligna: estadificación y resección o tratamiento paliativo
Colelitiasis y colecistitis: extracción por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o colecistectomía
Quistes biliares: escisión quirúrgica

Diagnóstico Diferencial

Pseudoictericia (carotenosis): decoloración amarilla o anaranjada de la piel causada por la deposición de caroteno. Se puede distinguir de la ictericia verdadera porque no causa decoloración de las membranas conjuntivales de la esclerótica. Suele ser secundaria a la ingesta excesiva de sustancias ricas en carotenoides (e.g., suplementos multivitamínicos, naranjas, zanahorias, manzanas, brócoli, papayas, col rizada).

Referencias

Namita Roy-Chowdhury, PhD, FAASLD, Jayanta Roy-Chowdhury, MD, MRCP, AGAF, FAASLD. Diagnostic approach to the adult with jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia. Retrieved from https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-with-jaundice-or-asymptomatic-hyperbilirubinemia?search=jaundice&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Kasper, D. L., & Braunwald, F. (2017). Harrison’s Principle of Internal Medicine 19th edition, Volume I. Pages 279–285.
Billing BH, Black M. 1969. Bilirubin metabolism. Gut. 10;250-254. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1552848/pdf/gut00694-0010.pdf
Reece, J. B., & Campbell, N. A. (2011). Campbell biology. Boston: Benjamin Cummings/Pearson.
Roy-Chowdhury, Namita, Yang Lu, and Jayanta Roy-Chowdhury. 2007. “Bilirubin metabolism.” Textbook of Hepatology. From Basic Science to Clinical Practice. eds Rodes, Juan et al. 3rd Edition. Blackwell Publishing. Pages 165-174.
Voet, D. & Voet, J.G. (2011). Biochemistry. 4th Edition. New York: J. Wiley and Sons.

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