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Hiperbilirrubinemia Neonatal

La hiperbilirrubinemia neonatal es un término amplio que se refiere a varias afecciones que pueden causar la acumulación de bilirrubina durante los primeros días después del nacimiento. La afección se observa a menudo por la coloración amarilla visible de la piel y la esclerótica secundaria a la deposición de bilirrubina. Dado que la hiperbilirrubinemia surge de los procesos fisiológicos que acompañan al nacimiento, es generalmente un hallazgo esperado. Sin embargo, la hiperbilirrubinemia en el neonato también puede tener etiologías patológicas, como la relacionada con la lactancia, la isoinmunización del grupo sanguíneo, los trastornos metabólicos y las infecciones. Independientemente de la etiología, el objetivo principal del tratamiento de la ictericia neonatal es prevenir el efecto neurotóxico de la bilirrubina indirecta, principalmente el kernicterus. Cuando está indicado, el tratamiento incluye principalmente la fototerapia y la exanguinotransfusión.

Última actualización: 4 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La hiperbilirrubinemia neonatal se define como una coloración amarilla de la piel y la esclerótica del recién nacido, generalmente debida al depósito tisular de bilirrubina no conjugada, el producto final del catabolismo de las hemoproteínas.

Epidemiología

  • El 60% de los niños a término y el 80% de los bebés pretérmino tienen ictericia visible después del nacimiento.
  • Más común en los asiáticos orientales y los nativos americanos

Etiología

Aumento de la bilirrubina indirecta (no conjugada)

Prueba de Coombs positiva: isoinmunización

  • Incompatibilidad ABO
  • Incompatibilidad del Rh
  • Otras aloinmunizaciones

Prueba de Coombs negativa

  • Policitemia:
    • Transfusión de gemelo a gemelo
    • Transfusión materno-fetal
    • Retraso en el pinzamiento del cordón umbilical
    • Pequeño para la edad gestacional
  • Hemoglobina baja/normal:
    • Aumento del recuento de reticulocitos con morfología anormal:
      • Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
      • Deficiencia de piruvato quinasa
      • Otra deficiencia enzimática
      • Coagulación intravascular diseminada
      • Esferocitosis
      • Eliptocitosis
      • Estomatocitosis
      • Picnocitosis
    • Recuento de reticulocitos elevado/normal con morfología normal:
      • Hemorragia cerrada (cefalohematoma)
      • Aumento de la circulación enterohepática (retraso en las evacuaciones, obstrucción intestinal)
      • Ingesta calórica inadecuada
      • Asfixia
      • Hipotiroidismo
      • Lactancia materna
      • Síndrome de Gilbert
      • Síndrome de Crigler-Najjar

Aumento de la bilirrubina directa (conjugada)

  • Sepsis
  • Infección intrauterina
  • Trastornos de las vías biliares
  • Obstrucción biliar
  • Enfermedad hemolítica grave
  • Quiste del colédoco
  • Fibrosis quística
  • Galactosemia
  • Deficiencia de antitripsina alfa-1
  • Tirosinemia
  • Síndrome de Alagille
  • Hepatitis

Factores de Riesgo

Principales factores de riesgo

  • Características clínicas de alto riesgo antes del alta o niveles de bilirrubina sérica basados en el nomograma de Bhutani
  • Ictericia en las primeras 24 horas de vida
  • Incompatibilidad del grupo sanguíneo materno-fetal y prueba de antiglobulina positiva
  • Edad gestacional 35–36 semanas
  • Fototerapia previa en hermanos
  • Cefalohematoma o hematomas importantes
  • Lactancia materna exclusiva, especialmente si la lactancia no marcha bien y la pérdida de peso es excesiva
  • Trastorno hemolítico conocido en el niño
  • Origen étnico de Asia oriental (deficiencia de G6PD)

Factores de riesgo menores

  • Ubicarse en zona de riesgo intermedio-alto en la última lectura de bilirrubina antes del alta, según el nomograma de Bhutani
  • Edad gestacional 37–38 semanas
  • Ictericia observada antes del alta
  • Hermano con ictericia previa
  • Macrosomía inducida por la diabetes
  • Edad materna ≥ 25 años
  • Sexo masculino

Factores de riesgo adicionales

  • Deshidratación
  • Infección
  • Retraso en el paso del meconio
  • Medicamentos y sustancias: oxitocina (en la madre), detergentes fenólicos (en la guardería)
  • Policitemia
  • Sepsis
  • Acidosis
  • Baja albúmina sérica

Factores que disminuyen el riesgo

  • Niveles de bilirrubina clínica o sérica de bajo riesgo antes del alta
  • Edad gestacional ≥ 41 semanas
  • Alimentación exclusiva con biberón
  • Afroamericano
  • Alta hospitalaria después de 72 horas
Diagrama de bhutani

El nomograma de Buthani que identifica el riesgo subsecuente al nivel de bilirrubina sérica total basado en el nivel de bilirrubina específico por hora en recién nacidos con ≥ 35 semanas de gestación

Imagen por Lecturio.

Clasificación

Hiperbilirrubinemia indirecta

  • no conjugada
  • Fisiológica (siempre no conjugada o indirecta): debida a la mayor producción de bilirrubina causada por la descomposición de los eritrocitos del feto y la limitación transitoria del hígado para conjugar la bilirrubina
    • Se espera que aparezca después de las 1ras 24 horas y que alcance su pico para el día 24 con 56 mg/dL y que luego caiga a < 2 mg/dL al final de la 1ra semana
    • Los niveles normales de bilirrubina a los 1014 días son < 1 mg/dL
  • Ictericia fisiológica exagerada (siempre no conjugada o indirecta):
    • Puede alcanzar niveles elevados de bilirrubina sérica total (> 15 mg/dL) en presencia de factores de riesgo
  • Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina
    • Ictericia por leche materna: etiología poco clara, observada en bebés alimentados exclusivamente con leche materna
  • Ictericia por lactancia (fracaso de la lactancia): secundaria a una nutrición e hidratación inadecuadas
  • Causas genéticas que provocan un aumento de la hemólisis de los eritrocitos
    • Estructural: esferocitosis hereditaria y eliptocitosis
    • Enzimática: deficiencia de G6PD, deficiencia de piruvato quinasa
  • Causas genéticas que conducen a una disminución del aclaramiento
    • Síndrome de Crigler-Najjar
    • Síndrome de Gilbert
  • Sepsis

Hiperbilirrubinemia directa

  • → conjugada
  • Causas obstructivas
    • Atresia biliar
    • Quiste biliar
    • Colangitis esclerosante neonatal
  • Causas infecciosas
    • Infecciones congénitas (patógenos TORCH)
    • Infecciones perinatales adquiridas
  • Causas genéticas
    • Síndrome de Alagille
    • Deficiencia de antitripsina alfa-1
  • Causas metabólicas
    • Galactosemia
    • Tirosinemia

Diagnóstico

Antecedentes

  • Antecedentes familiares
    • Hermano con ictericia, esplenectomía
    • Cálculos biliares en familia sospechosa de enfermedad de células falciformes
  • Antecedentes gestacionales/perinatales
    • Infecciones maternas
    • Uso de drogas ilícitas o de remedios herbales durante el embarazo
    • Antecedentes de traumatismos al bebé durante el parto
  • Antedecentes postnatales
    • Heces acólicas
    • Pérdida de peso anormal, especialmente cuando se alimenta con lactancia materna exclusiva
    • Administración de RhoGAM®
    • Signos de infección

Examen físico

  • General
    • Evaluar el tono y el nivel de actividad del neonato
    • Los bebés con hiperbilirrubinemia suelen estar somnolientos.
  • Examen de la piel
    • La evaluación de la ictericia puede ser dificultosa bajo luz fluorescente.
    • Debe tener en cuenta la pigmentación natural del niño
    • La ictericia neonatal progresa cefalocaudalmente:
      • Regla general:
        • Ictericia en la cara (aproximadamente 5 mg/dL)
        • Ictericia hasta la mitad del abdomen (aproximadamente 15 mg/dL)
        • Ictericia hasta las plantas (aproximadamente 20 mg/dL)
    • Evaluar también:
      • Cefalohematoma
      • Petequias
  • Examen neurológico
    • Signos que requieren fototerapia inmediata:
      • Disminución del tono muscular
      • Convulsiones
      • Llanto alterado
  • Otros hallazgos importantes: hepatoesplenomegalia, microcefalia, malformaciones congénitas, signos de deshidratación, infección, fiebre

Indicaciones para las pruebas de laboratorio

  • Ictericia en las primeras 24 horas o ictericia que parece excesiva para la edad del bebé: comprobar la bilirrubina sérica total
  • Considerar la evaluación del riesgo basada en el nomograma de Bhutani
  • Si la bilirrubina sérica total aumentan rápidamente o el bebé requiere fototerapia, compruebe:
    • Hemograma y frotis
    • Grupo sanguíneo y prueba de Coombs
    • Bilirrubina directa y repetir la bilirrubina sérica total en 24 horas
    • Recuento de reticulocitos, G6PD, albúmina, monóxido de carbono en la espiración final (si está disponible), gases sanguíneos (acidosis)
  • Bilirrubina directa elevada: realizar análisis de orina, urocultivo y estudio de sepsis
  • Ictericia presente > 3 semanas: comprobar hipotiroidismo, tamizar la galactosemia y comprobar la bilirrubina directa
Tabla: Características diagnósticas de la ictericia neonatal
Tipo de bilirrubina Pico de bilirrubina (mg/dL) Aumento de la bilirrubina (mg/dL/día) Comentarios/enfermedades
Puede aparecer en las 1ras 24 horas
Hemolítica/hematoma (duración: variable) Indirecta Ilimitado < 5
  • Incompatibilidad: RH, ABO, Kell
  • Medicamentos: vitamina K
Hemolítica + hepatotóxica (duración: variable) Indirecta/directa Ilimitado < 5
  • Infección
  • Medicamentos: vitamina K
Puede aparecer en 2–4 días
Fisiológica (desaparece en 4–9 días) Indirecta 10–15 < 5 La duración/severidad incrementa con el grado de prematuridad
Metabólica (duración variable) Indirecta > 12–15 < 5
  • Hipoxia
  • Cretinismo (puede aparecer en la 2da semana)
  • Ictericia por leche materna (también puede aparecer en la 2da semana)
  • Síndromes de Gilbert o Crigler-Najjar
Daño hepatocelular (duración: variable) Indirecta/directa Ilimitado < 5
  • También puede aparecer después de la 1ra semana
  • Trastornos congénitos de las vías biliares (atresia biliar), colestasis, fibrosis quística, galactosemia, hepatitis, infección/sepsis

Tratamiento

  • El objetivo del tratamiento de la hiperbilirrubinemia neonatal no conjugada es evitar la neurotoxicidad y prevenir el kernicterus.
  • Fototerapia:
    • Tratamiento de primera línea para la hiperbilirrubinemia no conjugada
    • Se considera cuando los niveles de bilirrubina indirecta alcanzan el 5070% del máximo
    • Provoca cambios conformacionales que convierten la bilirrubina en la forma soluble lumirrubina, que se excreta en la orina y la bilis
    • 420–470 nm son las frecuencias de luz que producen los mejores resultados.
    • Las complicaciones incluyen:
      • Deshidratación
      • Hipotermia por exposición
      • Síndrome del bebé bronceado (en presencia de hiperbilirrubinemia directa)
      • Daños en la córnea (si los ojos no están debidamente cubiertos)
  • Inmunoglobulina intravenosa: en la anemia hemolítica isoinmune que no responde a la fototerapia y que alcanza niveles máximos de bilirrubina indirecta
  • Exanguinotransfusión:
    • Cuando la fototerapia no logra controlar la hiperbilirrubinemia
    • Cuando hay signos de kernicterus independientemente de los niveles de bilirrubina
    • En los niveles de bilirrubina que se acercan al máximo para ese bebé, especialmente durante las 1ras 48 horas
    • En casos de hiperbilirrubinemia grave, anemia grave e hidropesía (se utiliza cuando la fototerapia y la inmunoglobulina intravenosa fallan)
  • Tratamiento complementario: se fomenta la alimentación enteral, la reanimación con líquidos en los bebés deshidratados
Hiperbilirrubinemia neonatal

Un niño recibiendo fototerapia

Imagen: «Baked Bean» por shannonpatrick17. Licencia: CC BY 2.0

Complicaciones

Disfunción neurológica inducida por la bilirrubina:

  • Se produce cuando la bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefálica, causando daños en los tejidos
  • Efectos sutiles a largo plazo que causan trastornos en:
    • Visión
    • Audición
    • Habla
  • Encefalopatía aguda por bilirrubina:
    • 1ras 48 horas: letargo, mala alimentación, pérdida del reflejo de Moro, aspecto cada vez más enfermo, dificultad respiratoria
    • Mitad de la 1ra semana: hipertonía extensora, opistótonos y fiebre
    • Después de la 1ra semana: hipertonía
  • Encefalopatía bilirrubínica crónica (kernicterus):
    • 1er año: hipotonía, aumento de los reflejos tendinosos profundos, retraso en la motricidad
    • Después del 1er año: coreoatetosis, balismo, temblor, mirada hacia arriba, pérdida de audición neurosensorial

Referencias

  1. Kaplan, M., Wong, R. J., Burgis, J. C., Sibley, E., & Stevenson, D. K. (2020). Neonatal jaundice and liver diseases. En Martin, Richard J., MBBS, FRACP, Fanaroff, Avroy A., MD, FRCPE, FRCPCH & Walsh, Michele C., MD, MSE (Eds.), Fanaroff and martin’s neonatal-perinatal medicine (pp. 1788-1852). https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9780323567114000912
  2. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics. 2004;114:297
  3. Doan, Q. H., y Kissoon, N. (2016). Neonatal emergencies and common neonatal problems. En J. E. Tintinalli, J. S. Stapczynski, O. J. Ma, D. M. Yealy, G. D. Meckler & D. M. Cline (Eds.), Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide, 8e. New York, NY: McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121507183
  4. Kliegman RB, ST Geme JW, Blum MJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, Behrman RE. Nelson’s Textbook of Pediatrics (20th Ed.). Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.

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