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Herpes Zóster (Culebrilla)

El herpes zóster (también conocido como culebrilla) es una infección viral de reactivación causada por el virus de la varicela-zóster. El virus de la varicela-zóster permanece latente en la raíz dorsal del ganglio tras la fase de infección primaria de la varicela. La edad, el estrés o los estados inmunodeprimidos pueden desencadenar la reactivación del virus. El herpes zóster se presenta clínicamente con una distribución en dermatoma y en forma de una erupción dolorosa, única y unilateral. El diagnóstico se realiza principalmente a partir de los antecedentes clínicos y la exploración física. Sin embargo, pueden realizarse pruebas de laboratorio (como la PCR) si el diagnóstico no está claro. El manejo incluye terapia antiviral y tratamiento sintomático.

Última actualización: Jun 21, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

El herpes zóster (también conocido como culebrilla) es una infección viral de reactivación causada por el virus de la varicela-zóster que se manifiesta como una erupción vesicular en un dermatoma, unilateral y dolorosa.

Epidemiología

  • Incidencia anual en Estados Unidos: 1,2 millones de personas
  • Aproximadamente el 30% de la población experimentará herpes zóster a lo largo de su vida.
  • Más común en:
    • Edad avanzada
    • Inmunodeprimidos
    • Sexo femenino
  • Solo en individuos previamente afectados por la varicela

Etiología

Organismo causante: virus de la varicela-zóster

  • También conocido como herpesvirus humano tipo 3
  • Virus de ADN de doble cadena con envoltura
  • Pertenece a la familia de los Herpesviridae

Transmisión:

  • Contacto directo con las ampollas
  • Gotitas respiratorias (de individuos con enfermedad diseminada)
  • Causa la varicela en individuos expuestos sin inmunidad
Virus de la varicela zoster herpes zoster

Imagen de microscopía electrónica de transmisión que muestra un único virus de la varicela-zóster (VZV), también conocido como herpesvirus humano 3, que causa la varicela

Imagen: “Ultrastructural features exhibited by a single varicella-zoster virus (VZV), also known as human herpesvirus 3 (HHV-3), the cause of chickenpox.” por CDC. Licencia: Dominio Público

Factores de riesgo

  • Paciente inmunodeprimido:
    • Trasplante
    • Terapia inmunosupresora
    • Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
    • Trastorno autoinmune
  • Enfermedad activa o crónica
  • Traumatismo físico
  • Antecedentes familiares
  • Edad
  • Estrés

Fisiopatología

El virus de la varicela-zóster causa 2 síndromes distintos:

Infección primaria (varicela):

  • Se transmite a través del aerosol → se dirige a las células mucoepiteliales.
  • Viremia → contagiosa, se produce una enfermedad febril.
  • Tras la resolución, las partículas virales permanecen en los ganglios de la raiz dorsal o en otros ganglios sensoriales.
  • El sistema inmunitario del huésped suprime la replicación del virus → permanece latente durante años o décadas (periodo de latencia).

Infección secundaria (herpes zóster):

  • El sistema inmunitario del huésped no logra contener el virus → el virus de la varicela-zóster se reactiva.
  • Se extiende por el nervio sensorial → piel → erupción.
  • Respuesta inflamatoria en los ganglios sensoriales:
    • Implica a las células plasmáticas y a los linfocitos T.
    • Puede provocar daños neuronales → dolor neuropático.
Patogénesis del virus de la varicela-zóster herpes zoster

Patogénesis del virus de la varicela-zóster:
La infección replica los virus en las células mucoepiteliales y luego se extiende por el sistema reticuloendotelial (RE) y el torrente sanguíneo, provocando síntomas similares a los de la gripe y la varicela. Tras la resolución de la infección primaria, se produce un periodo de latencia y el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal. La reactivación de la infección da lugar al herpes zóster.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica y Complicaciones

Presentación más frecuente

Neuritis aguda:

  • Síntoma más común (a menudo precede a la erupción)
  • Dolor neuropático:
    • Ardientes
    • Apuñalamiento
    • Palpitante
    • Constante o intermitente
  • Hipersensibilidad
  • Alodinia

Erupción:

  • Unilateral
  • Distribución en dermatoma
  • Inicialmente aparece como pápulas eritematosas
  • Progresa en bullas o grupos de vesículas
  • Se vuelve pustulosa o hemorrágica en 3–4 días
  • Las lesiones comienzan a formar costras en 7–10 días (ya no son infecciosas).
  • Pueden aparecer cicatrices e hipo o hiperpigmentación.

Síntomas sistémicos (< 20% de los casos):

  • Fiebre
  • Cefalea
  • Malestar
  • Fatiga

Herpes zóster diseminado

Las siguientes son presentaciones graves, que pueden ocurrir en pacientes inmunodeprimidos:

Diseminación cutánea:

  • Las lesiones vesiculares tienen una distribución generalizada.
  • Puede acompañarse de afectación visceral.
  • Asociada con ↑ riesgo de transmisión

Afectación de órganos viscerales:

  • Neumonía
  • Hepatitis
  • Encefalitis
  • Puede ocurrir con o sin erupción.

Otras presentaciones

Herpes zóster oftálmico:

  • Afecta a la rama oftálmica del 5to nervio craneal
  • Síntomas:
    • Dolor unilateral
    • Hipoestesia
    • Cefalea
    • Malestar
    • Fiebre
  • Progresa a:
    • Conjuntivitis
    • Uveítis
    • Episcleritis
    • Queratitis
    • Pérdida de visión

Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico):

  • Afecta al ganglio geniculado y al 8vo nervio craneal.
  • Tríada de síntomas:
    • Parálisis facial ipsilateral
    • Dolor de oído
    • Vesículas en el canal auditivo o pabellón auricular
  • Características adicionales:
    • Disgeusia
    • Anomalías auditivas
    • Lagrimeo
Herpes zoster oftálmico

Herpes zóster oftálmico con afectación del ojo izquierdo

Imagen: “External photograph showing herpes zoster ophthalmicus” por Sudharshan S et al. Licencia: CC BY 2.0

Complicaciones

Neuralgia postherpética:

  • Complicación más común
  • Persistencia significativa del dolor durante 90 días después del desarrollo de la erupción
  • Otros síntomas:
    • Adormecimiento
    • Disestesias
    • Prurito
    • Alodinia

Necrosis retiniana aguda:

  • Características:
    • Iridociclitis aguda
    • Vitritis
    • Retinitis necrotizante
    • Vasculitis retiniana oclusiva
  • Complicaciones:
    • Pérdida rápida de la visión
    • Desprendimiento de retina

Otras complicaciones:

  • Infecciones bacterianas secundarias de la piel
  • Meningitis aséptica
  • Neuropatía motora periférica
  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Síndromes de accidente cerebrovascular

Diagnóstico

El diagnóstico del herpes zóster se basa principalmente en la presentación clínica. En pacientes con presentaciones atípicas, se puede utilizar lo siguiente:

  • PCR:
    • Utiliza una muestra de lesiones vesiculares para detectar el ADN del virus de la varicela-zóster.
    • Método de prueba preferido por su alta sensibilidad
    • Más rápida que otros métodos de diagnóstico
    • Puede utilizarse en todas las etapas de la enfermedad.
  • Anticuerpo fluorescente directo (ADF):
    • Analiza el raspado de lesiones.
    • Sensibilidad limitada
    • No se puede realizar en lesiones con costra.
  • El frotis de Tzanck:
    • Sensibilidad y especificidad más bajas
    • Confirma una lesión herpética, pero no diferencia de los distintos virus del herpes.
    • Muestra células gigantes multinucleadas.
Frotis de tzanck herpes zoster

Frotis de Tzanck con 3 células gigantes multinucleadas

Imagen: “Positive Tzanck test, showing three multinucleated giant cells in center” por NIAID. Licencia: Dominio Público

Tratamiento y Prevención

Terapia antiviral

  • La terapia antiviral tiene como objetivo:
    • ↓ Gravedad y duración del dolor
    • Ayudar a la rápida curación de las lesiones
    • Prevenir la formación de nuevas lesiones
    • ↓ Desenvolvimiento de virus
    • Prevenir las complicaciones
  • Opciones:
    • Aciclovir
    • Valaciclovir
    • Famciclovir
  • El tratamiento debe ser administrado:
    • ≤ 72 horas después del inicio de los síntomas
    • Durante la erupción de nuevas lesiones
    • En todos los pacientes inmunodeprimidos

Medidas de soporte

  • Analgésicos:
    • Acetaminofén
    • AINE
    • Antidepresivos tricíclicos
    • Gabapentinoides:
      • Gabapentina
      • Pregabalina
  • Corticosteroides (por ejemplo, prednisona) para el dolor intenso o las complicaciones neurológicas
  • Antibióticos:
    • En caso de sospecha de infección bacteriana secundaria
    • Proporcionan cobertura estafilocócica y estreptocócica.

Tratamiento de enfermedades complicadas

  • Neuralgia postherpética:
    • Los antidepresivos tricíclicos y los gabapentinoides son la terapia de primera línea
    • Medicamentos tópicos (capsaicina) para controlar el dolor leve o moderado
    • Opioides o glucocorticoides intratecales solo si fallan otras medidas
  • Herpes zóster oftálmico:
    • Pacientes inmunocompetentes: antivirales orales
    • Pacientes inmunodeprimidos: aciclovir IV
    • Considerar fuertemente la derivación a oftalmología temprana
  • Necrosis retiniana aguda:
    • Inicial: aciclovir IV
    • Seguido de: valaciclovir oral
    • ↓ Agudeza visual: glucocorticoides
  • El síndrome de Ramsay Hunt:
    • Valaciclovir oral y prednisona
    • Síntomas severos: terapia antiviral intravenosa

Prevención

Medidas para prevenir la transmisión:

  • Cubrir la erupción
  • Evitar el contacto con:
    • Mujeres embarazadas no inmunes
    • Bebés prematuros
    • Pacientes inmunodeprimidos

Vacunas:

  • Indicadas en adultos ≥ 50 años de edad
  • Tipos de vacunas:
    • Vacuna viva contra el zóster (vacuna viva atenuada):
      • Ya no está disponible en Estados Unidos, pero se utiliza en otros países.
      • Contraindicada en pacientes inmunodeprimidos
    • Vacuna recombinante contra el zóster (vacuna recombinante con glucoproteína E)

Diagnóstico Diferencial

  • Herpes simple: Causado por el virus del herpes simple y que se propaga por contacto directo con lesiones herpéticas o contacto con mucosas. La infección primaria suele presentarse con síntomas prodrómicos sistémicos seguidos de disuria, linfadenopatía dolorosa y grupos de vesículas dolorosas llenas de líquido sobre una base eritematosa. El diagnóstico se confirma con pruebas de laboratorio, como la PCR y la AFD. El tratamiento incluye una terapia antiviral.
  • Celulitis: Infección bacteriana común de la piel que afecta a las capas más profundas de la dermis y el tejido subcutáneo. La causa más común de esta enfermedad es el Staphylococcus aureus y el Staphylococcus pyogenes. La celulitis se presenta como una zona eritematosa y edematosa, caliente y sensible al tacto. El diagnóstico es clínico y el tratamiento consiste en la administración de antibióticos y adaptarlos al agente etiológico sospechoso.
  • Foliculitis: Inflamación de los folículos pilosos causada por una infección bacteriana o fúngica. Los pacientes pueden presentar pápulas/pústulas eritematosas con prurito y dolor alrededor de los folículos pilosos. El diagnóstico es clínico. El tratamiento suele ser de apoyo, pero en los casos graves puede ser necesario un tratamiento antibiótico tópico u oral.
  • Dermatitis alérgica de contacto: Inflamación de la piel debida al contacto con un alérgeno. Los pacientes suelen presentar una erupción local, roja, pruriginosa y pueden aparecer ampollas. El diagnóstico se realiza a través de los antecedentes clínicos y la exploración, pero puede utilizarse la prueba del parche cutáneo para determinar un factor desencadenante. El tratamiento incluye corticosteroides tópicos y evitar los alérgenos.
  • Molusco contagioso: Es una infección viral de la piel causada por un poxvirus que suele aparecer en niños de < 5 años de edad. Las lesiones son pápulas agrupadas, de color carne, en forma de cúpula, con umbilicación central. La enfermedad es leve en pacientes inmunocompetentes y se resuelve por sí sola en meses. Un paciente inmunodeprimido puede presentar lesiones extensas y enfermedad sistémica que requiere tratamiento. El diagnóstico es clínico. La crioterapia con nitrógeno líquido es la primera línea en los pacientes que requieren terapia.

Referencias

  1. Albrecht, M.A., and Levin, M.J. (2021). Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of herpes zoster. In, Mitty, J. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-herpes-zoster
  2. Albrecht, M.A. (2020). Diagnosis of varicella zoster virus infection. In Mitty, J. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-varicella-zoster-virus-infection
  3. Albrecht, M.A. (2020). Treatment of herpes zoster in the immunocompetent host. In Mitty, J. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-herpes-zoster-in-the-immunocompetent-host
  4. Albrecht, M.A., and Levin, M.J. (2020). Vaccination for the prevention of shingles (herpes zoster). In Mitty, J. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vaccination-for-the-prevention-of-shingles-herpes-zoster
  5. Janniger, C.J., and Eastern, J.S. (2021). Herpes zoster. In Elston, D.M. (Ed.), Medscape. Retrieved April 18, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/1132465-overview#a4
  6. Center for Disease Control and Prevention (2019). Shingles (herpes zoster). Retrieved April 18, 2021, from https://www.cdc.gov/shingles/hcp/diagnosis-testing.html
  7. Kaye, K.M. (2019). Herpes zoster. [online] MSD Manual Professional Version. Retrieved April 18, 2021, from https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/herpesviruses/herpes-zoster
  8. Nair, P.A., and Patel, B.C. (2021). Herpes zoster. [online] StatPearls. Retrieved April 18, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441824/

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