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Diuréticos de Asa

Diuréticos de Asa

Los diuréticos del asa son un grupo de medicamentos diuréticos que se utilizan principalmente para tratar la sobrecarga de volumen en condiciones edematosas como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Los diuréticos del asa también tratan la hipertensión, pero no como agente de 1ra línea. El medicamento inhibe la reabsorción de sodio a través del cotransportador NKCC2 en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, provocando una diuresis importante. Es importante un monitoreo cuidadoso porque los diuréticos de asa provocan un aumento de la excreción de sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio y agua. Además de las anomalías de electrolitos y líquidos, los diuréticos de asa pueden provocar nefrotoxicidad y ototoxicidad.

Última actualización: Jul 17, 2023

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Definición

Los diuréticos del asa son un grupo de medicamentos utilizados principalmente para tratar el edema (y a veces la hipertensión) mediante la inhibición de la reabsorción de sodio a través del cotransportador NKCC2 (también conocido como cotransportador de Na+-K+-Cl–) en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (TAL), lo que provoca una diuresis significativa.

Resumen de los medicamentos antihipertensivos

Tabla: Medicamentos utilizados para tratar la hipertensión
Sitio de acción Clase Subclases
Medicamentos renales Medicamentos que afectan al SRAA
  • IECA
  • Antagonistas de los receptores de angiotensina
  • Inhibidores directos de la renina
Diuréticos
  • Diuréticos tiazídicos
  • Diuréticos de asa
  • Diuréticos ahorradores de potasio
Medicamentos extrarrenales Vasodilatadores directos
  • Bloqueadores de los canales de calcio
  • Activadores de los canales de potasio
  • Nitrodilatadores
  • Antagonistas de la endotelina
Agentes que actúan a través del sistema nervioso simpático
  • Medicamentos que actúan en la vía simpática eferente del SNC (e.g., clonidina)
  • Medicamentos que actúan en los ganglios (e.g., hexametonio)
  • Medicamentos que actúan en las terminales nerviosas (e.g., guanetidina, reserpina)
  • Medicamentos que actúan en los receptores α y β

Medicamentos de la clase de los diuréticos de asa

Los medicamentos incluyen:

  • Furosemida (medicamento prototipo de la clase)
  • Bumetanida
  • Torasemida
  • Ácido etacrínico

Videos relevantes

8:44
Diuretics – Drugs in Hypertension

Estructura Química y Farmacodinamia

Estructura química

  • Todos los diuréticos de asa son sulfonamidas, excepto el ácido etacrínico.
  • El ácido etacrínico puede utilizarse en caso de que los pacientes sean alérgicos a la furosemida, la bumetanida y/o la torasemida
Estructura química de la furosemida

Estructura química de la furosemida

Imagen: “Furosemida” por Fvasconcellos. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

  • Bloquea la reabsorción de Na+, K+ y Cl– mediante la inhibición del cotransportador NKCC2 en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
    • El canal se encuentra en la región apical.
    • Reabsorbe 1 Na+, 1 K+ y 2 Cl– del lumen tubular hacia las células
  • Con bloqueo del canal → ↓ reabsorción de Na+
  • El agua siempre sigue al Na+:
    • El agua permanece con el Na+ en los túbulos y no se reabsorbe.
    • El efecto osmótico del Na+ da lugar a la diuresis.
Acción de los diuréticos de asa

Acción de los diuréticos de asa en la rama ascendente gruesa del asa de Henle

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Efectos fisiológicos

  • ↑ Excreción de Na+, K+, Cl– por bloqueo del cotransportador NKCC2
  • ↑ Diuresis:
    • ↓ Volumen sanguíneo → ↓ precarga cardíaca.
    • Elimina el líquido del cuerpo → mejora el edema
  • Inhibe la capacidad del riñón para diluir o concentrar la orina
  • ↑ Excreción de Ca2+ y Mg2+:
    • El líquido intersticial es relativamente más negativo en comparación con el lumen tubular.
    • El gradiente electroquímico impulsa la reabsorción pasiva paracelular de Ca2+ y Mg2+.
    • El bloqueo del transportador NKCC2 conduce a una ↓ en la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ → ↑ excreción de Ca2+ y Mg2+
    • Los pacientes tienen un mayor riesgo de hipomagnesemia, hipocalcemia y nefrolitiasis.
Reabsorción paracelular pasiva de magnesio y calcio

Reabsorción paracelular pasiva de magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle: impulsada por el gradiente de voltaje entre el lumen tubular (región apical) y el líquido intersticial (región basolateral)

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Videos relevantes

8:29
Corticopapillary Osmotic Gradient

Farmacocinética

  • Absorción:
    • La absorción varía según los agentes
    • Puede absorberse por vía oral (inicio de acción ligeramente más lento) o por vía intravenosa (más rápido)
    • Biodisponibilidad: bumetanida y torasemida > furosemida
  • Distribución:
    • Muy unido a proteínas → sin filtración renal
    • Excreción renal en el túbulo proximal mediante proteínas de transporte de aniones orgánicos
  • Metabolismo:
    • Bumetanida y torasemida: se inactivan principalmente en el hígado por el citocromo P450 (CYP450)
    • Furosemida: metabolismo hepático mínimo
  • Excreción:
    • Se excreta mayormente por vía renal como medicamento inalterado
    • Rango de vida media: 1–4 horas
Tabla: Farmacocinética de los diuréticos de asa
Medicamento Absorción Distribución Metabolismo Excreción
Furosemida (Lasix®)
  • Efecto máximo:
    • Oral: 1–2 horas
    • Intravenoso: 30 minutos
  • Biodisponibilidad: 50%.
 Unión a proteínas: 95% Metabolismo hepático mínimo
  • Orina (poca excreción fecal)
  • Vida media:
    • Función renal normal: 0,5–2 horas
    • Enfermedad renal en etapa terminal: 9 horas
Bumetanida (Bumex®)
  • Efecto máximo:
    • Oral: 1-2 horas
    • Intravenoso: 30 minutos
  • Biodisponibilidad: 60%–90%.
  • Vd: 9–25 L
  • Unión a proteínas: 95%
 Metabolismo hepático parcial
  • Orina
  • Heces (2%)
  • Vida media: 60-90 minutos
Torasemida (Demadex®)
  • Efecto máximo: 1-2 horas
  • Biodisponibilidad: 80%.
  • Vd: 12–15 L
  • Unión a proteínas: > 99%
 Hepático (80%) vía CYP2C9
  • Orina
  • Vida media: 3,5 horas
Ácido etacrínico (Edecrin®) Efecto máximo:
  • Oral: 2 horas
  • Intravenoso: 30 minutos
 Unión a proteínas: > 90% Hepático (40%) a través de la vía cisteína conjugada activada
  • Heces y orina
  • Vida media: 2–4 horas

Indicaciones, Contraindicaciones y Efectos Adversos

Indicaciones

  • Edema:
    • Incluye:
      • Edema periférico
      • Edema pulmonar
      • Edema generalizado
      • Ascitis
    • Resultante de:
      • Insuficiencia cardíaca (utilizada para el tratamiento sintomático; no hay beneficio en cuanto a la mortalidad)
      • Enfermedad hepática/cirrosis
      • Enfermedad renal, incluido el síndrome nefrótico
  • Hipertensión:
    • No son agentes de 1ra línea
    • Normalmente se utiliza en combinación con otros agentes
    • Se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca e hipertensión que presentan sobrecarga de líquidos

Contraindicaciones

  • Anuria
  • Alergia a las sulfamidas (excepto al ácido etacrínico)
  • Coma hepático
  • Depleción electrolítica severa
  • Ácido etacrínico en lactantes

Efectos adversos significativos y toxicidad

  • Nefrotoxicidad
  • Ototoxicidad
  • Pérdida de líquidos y electrolitos, que pueden predisponer a:
    • Arritmias cardíacas
    • Hipotensión ortostática
    • Deshidratación
    • Mareo/vértigo/síncope
    • Cefaleas
    • Síntomas gastrointestinales (cólicos abdominales, náuseas, estreñimiento, diarrea)
    • Calambres musculares
  • Fotosensibilidad

Mnemotecnia:

Para no olvidar los efectos adversos de los diuréticos de asa, recordar “Ohh Daang” (en inglés):

  • O – Ototoxicity (ototoxicidad)
  • H – Hypokalemia (hipopotasemia)
  • H – Hypomagnesemia (hipomagnesemia)
  • D – Dehydration (deshidratación)
  • A – Allergy (alergia a sulfa)
  • A – Alkalosis (alcalosis metabólica)
  • N – Nephritis (nefritis intersticial)
  • G – Gout (gota)

Precauciones

Los diuréticos de asa deben utilizarse con precaución en las siguientes situaciones:

  • En anomalías electrolíticas, de fluidos o ácido-base, los diuréticos de asa pueden causar:
    • Hipopotasemia (↓ K+)
    • Hiponatremia (↓ Na+)
    • Hipocalcemia (↓ Ca2+) (las tiazidas tienden a causar hipercalcemia)
    • Hipomagnesemia (↓ Mg2+)
    • Alcalosis metabólica
    • Azotemia prerrenal
    • Hipovolemia
  • En combinación con otros medicamentos que aumentan el riesgo de hipopotasemia:
    • Corticosteroides
    • Ciertos medicamentos antipsicóticos
    • Amfotericina B
  • En combinación con otros medicamentos que aumentan el riesgo de nefrotoxicidad y/u ototoxicidad:
    • Aminoglucósidos
    • Probenecid
  • Ciertas condiciones médicas:
    • Hiperuricemia/gota (puede precipitar la gota)
    • Lupus eritematoso sistémico (LES) (puede provocar un brote)
    • Enfermedad renal y/o hepática
    • Prolongación del QT (puede agravarse como consecuencia de la hipopotasemia inducida por los diuréticos)
    • Embarazo y lactancia

Comparación de Medicamentos

Los diuréticos tiazídicos, los diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los diuréticos osmóticos también son diuréticos comunes.

Tabla: Comparación de los diuréticos
Medicamento Mecanismo Efecto fisiológico Indicación
Diurético tiazídico: Hidroclorotiazida ↓ Reabsorción de NaCl en el túbulo contorneado distal a través de la inhibición del cotransportador de Na+/Cl–.
  • ↓ Presión arterial
  • ↓ Edema
  • Hipertensión
  • Edema
Diurético de asa: Furosemida Inhibe el cotransportador luminal de Na+/K+/Cl– en la rama ascendente gruesa del asa de Henle
  • ↓ Edema
  • ↓ Presión arterial
  • Edema/ascitis
  • ICC
  • Hipertensión
Diurético ahorrador de potasio: Espironolactona
  • ↓ Reabsorción de Na a través de los canales ENaC en el túbulo colector
  • Inhibición de los receptores de aldosterona en el túbulo colector
  • ↓ Presión arterial
  • ↓ Edema
  • No causa ↑ en la excreción de K+
  • Efectos antiandrogénicos
  • ICC
  • Edema/ascitis
  • Hipertensión
  • Hirsutismo en las mujeres
  • Hiperaldosteronismo primario
Inhibidor de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida Inhibe tanto la hidratación del CO2 en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal como la deshidratación del H2CO3 en el lumen del túbulo contorneado proximal; provoca una excreción ↑ HCO3– y Na+.
  • ↑ Excreción urinaria de HCO3– → acidosis metabólica.
  • ↓ Presión intraocular
  • Edema en pacientes con alcalosis metabólica
  • Enfermedad de las alturas
  • ↑ Presión intraocular
  • Uso fuera de indicación: hidrocefalia de presión normal
Diuréticos osmóticos: Manitol ↑ Presión osmótica en el filtrado glomerular → ↑ líquido tubular e impide la reabsorción de agua.
  • ↓ Agua libre
  • ↓ Volumen sanguíneo cerebral
  • Aumento de la presión intracraneal
  • Aumento de la presión intraocular


ICC: insuficiencia cardíaca
Diuréticos

Sitios de acción, dentro de la nefrona, para las clases de medicamentos diuréticos

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Referencias

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