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Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia y disfunción de la regulación del metabolismo de la glucosa por causa de la insulina. La DM tipo 1 se diagnostica principalmente en niños y adultos jóvenes como resultado de la destrucción autoinmune de las células β en el páncreas y por consiguiente existe la falta de insulina. La DM tipo 2 tiene una asociación significativa con la obesidad y se caracteriza por la resistencia a la insulina, así como por la deficiencia relativa de insulina. Las causas de la diabetes determinadas genéticamente (e.g., diabetes del adulto de inicio juvenil y la diabetes autoinmunitaria latente del adulto) se reconocen cada vez más, pero representan una pequeña parte de los casos. No existe una cura definitiva para la DM. El objetivo del tratamiento es la prevención de las complicaciones, que pueden incluir enfermedad de las arterias coronarias, enfermedad renal crónica, retinopatía y neuropatía. La monitorización a largo plazo y el mantenimiento de niveles óptimos de glucosa en sangre son fundamentales para prevenir las complicaciones. El tratamiento es específico para el tipo de diabetes, con el control de la glucemia como objetivo en todos los tipos; El reemplazo de insulina es esencial en el tipo 1 y una dieta saludable, cambios en el estilo de vida y medicamentos son factores muy importantes en el tipo 2.

Última actualización: 31 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno en el metabolismo de los carbohidratos. La diabetes mellitus suele presentarse en personas con predisposición genética y se caracteriza por una producción inadecuada de insulina o resistencia a la acción de la insulina en el páncreas. Estas características dan como resultado hiperglucemia y las secuelas patológicas a largo plazo de la DM.

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Epidemiología

Tipo 1

  • Casi 1.6 millones de personas afectadas en los Estados Unidos en 2018
  • Suele presentarse en niños o adultos < 25 años.
  • 5%–10% de todos los diabéticos
  • Tiene un fuerte sesgo geográfico, etario y racial:
    • Se diagnostica con mayor frecuencia entre los 4–6 años de edad, con un 2do pico en los primeros años de la adolescencia
    • Mayor densidad geográfica en Finlandia y Cerdeña
    • En los Estados Unidos, se observa predominantemente en niños y adolescentes blancos no hispanos.
  • Predisposición genética

Tipo 2

  • En 2017, la prevalencia mundial estimada fue de 425 millones de personas.
  • Por lo general, se presenta en edades > 40 años, pero puede ser antes.
  • 90%–95% de los diabéticos
  • Prevalencia estimada del 10,5% en los Estados Unidos (y del 27% en los estadounidenses > 65 años)
  • Incidencia mucho mayor en nativos americanos, negros, hispanos, asiáticoamericanos e isleños del Pacífico

Diabetes gestacional

  • Ocurre en el 5%–7% de los embarazos en los Estados Unidos.
  • Las prevalencias étnicas y geográficas reflejan las de la DM tipo 2
  • En los Estados Unidos, existe una prevalencia elevada en mujeres afroamericanas, hispanoamericanas, nativas americanas, de las islas del Pacífico y del sur o este de Asia
  • Mayor incidencia de padecer diabetes no gestacional más adelante en la vida

Factores de riesgo:

  • Hemoglobina A 1c ≥ 5,7% o niveles elevados de glucosa en ayuno antes del embarazo
  • Diabetes gestacional en embarazos anteriores
  • ≥ 110% del peso corporal ideal o IMC (peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros)> 30 durante la gestación
  • Aumento de peso excesivo durante la primera mitad de la gestación.
  • Antecedentes familiares de DM
  • Presencia de glucosa en orina en la primera visita prenatal
  • Hijos previos ≥ 4 kg al nacer
  • Estudios lipídicos anormales
  • Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
  • Uso de glucocorticoides
  • Gestación múltiple (gemelar, trilliza, etc.)

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto

  • Se presenta en la edad adulta: > 25 años
  • 2%–12% de DM tipo 2 en la población adulta

Diabetes del adulto de inicio juvenil

  • Afecta al 1%–5% de todos los pacientes con diabetes mellitus
  • Sin predilección étnica informada

Etiología

Tipo 1

  • Destrucción autoinmune de las células β pancreáticas por los anticuerpos descarboxilasa del ácido glutámico que conducen a una deficiencia de insulina
  • Ligado a HLA (HLA-DQ, HLA-DR3 y HLA-DR4)
  • Se asocia con otras enfermedades autoinmunes

Tipo 2

  • Causado por resistencia a la insulina
  • Deficiencia relativa de insulina
  • Fuertes antecedentes familiares/componentes genéticos

Diabetes gestacional

  • Etiología poco conocida, pero no es autoinmune
  • Aumento de la secreción de insulina, pero no la suficiente para mantener niveles normales de glucosa.
  • Disminución de la sensibilidad a la insulina.

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto

  • Similar a la diabetes tipo 1, diabetes autoinmunitaria latente del adulto está estrechamente relacionada con genes en el complejo HLA
  • Obesidad y otros factores que causan resistencia a la insulina.

Diabetes del adulto de inicio juvenil

  • Herencia autosómica dominante
  • 14 subtipos distintos
  • Mecanismos involucrados:
    • Defectos en la regulación transcripcional
    • Enzimas metabólicas anormales.
    • Mal plegamiento de proteínas
    • Canales iónicos disfuncionales
    • Deterioro en la transducción de señales

Fisiopatología

Tipo 1

  • Destrucción inmunomediada por células T de las células de los islotes pancreáticos productoras de insulina
  • Autoanticuerpos (no siempre detectables):
    • Autoanticuerpos anticuerpos descarboxilasa del ácido glutámico:
      • Se dirigen hacia las células β pancreáticas productoras de insulina
      • Destrucción autoinmune del 80%–90% de las células
      • Conducen a la deficiencia de insulina e hiperglucemia.
    • Anticuerpos anti islotes pancreáticos
    • Autoanticuerpos asociados a insulinoma-2
    • Autoanticuerpos de insulina
    • Autoanticuerpos transportadores de zinc-8
  • Los pacientes tienen una producción de insulina autónoma mínima o nula:
    • Requieren un reemplazo de insulina en todo momento para tratar la hiperglucemia.
    • Si no se complementa con insulina, esto conduce a:
      • Cetoacidosis diabética (puede ser potencialmente mortal)
      • Complicaciones crónicas de la diabetes

Tipo 2

La DM tipo 2 es una combinación de secreción defectuosa de insulina y disminución de la sensibilidad a la insulina.

  • Secreción defectuosa de insulina:
    • La secreción de insulina por las células β requiere el transporte de glucosa al interior de la célula.
    • Mediado por el transportador de glucosa 2 (GLUT-2)
    • La obesidad y la dieta alta en grasas pueden afectar este transporte, provocando así una disminución de la secreción de insulina.
  • Resistencia periférica a la insulina:
    • Con ingestas constantes altas en glucosa, existe una mayor demanda constante de insulina.
    • La hiperinsulinemia conduce a una disminución de la sensibilidad de los receptores de insulina en el hígado, los músculos y en los adipocitos.
    • La subregulación de los receptores conducen a un círculo vicioso de niveles altos de insulina.
  • Mecanismos adicionales:
    • La alteración de la sensibilidad hepática a la insulina conduce a la falta de inhibición de la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
    • La hiperglucemia puede alterar la función de las células β pancreáticas y exacerbar la resistencia a la insulina.
    • La alta demanda de insulina y la producción excesiva de enzimas pancreáticas provocan acumulación de pro-amilina y apoptosis pancreática.
    • Falla progresiva de las células β pancreáticas

Hay varios efectos causados por la hiperglucemia crónica:

  • Niveles altos de glucosa en suero (> 180 mg/dL) exceden el umbral renal y causan:
    • Glucosuria
    • Aumento de la presión osmótica de la orina que conduce a poliuria.
    • Deshidratación que conduce a polidipsia.
  • Deficiencia de glucosa intracelular, que causa polifagia.
  • Complicaciones crónicas de la diabetes

Diabetes gestacional

  • Disfunción de las células β en el contexto de la resistencia a la insulina (similar al tipo 2)
  • Se cree que el defecto existe antes de la concepción; el estrés del embarazo lo desenmascara y lo empeora.
  • Efectos de la hiperglucemia materna sobre el embarazo:
    • Aumenta el riesgo de preeclampsia.
    • Aumenta el riesgo de tener un parto complicado por la distocia de hombros del producto
  • Efectos de la hiperglucemia materna en el feto en desarrollo:
    • Aumenta el riesgo de hipoglucemia posnatal
    • Aumenta el riesgo de fetos macrosómicos para la edad gestacional

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto

  • Proceso autoinmune (similar al tipo 1)
  • Destrucción de células β mediada por autoanticuerpos (particularmente anticuerpos descarboxilasa del ácido glutámico)
  • Proceso lento y progresivo
    • Los pacientes a menudo no son insulinodependientes en el momento de la presentación.
    • El medicamento oral pierde rápidamente su efecto
    • Eventualmente, conduce al requerimiento de insulina

Diabetes del adulto de inicio juvenil

  • Defectos genéticos que provocan alteraciones en la sensibilidad a la glucosa y en la secreción de insulina.
  • Las mutaciones en el factor nuclear de hepatocitos-4-alfa causan el 10% de los casos de diabetes del adulto de inicio juvenil.
Páncreas

Páncreas:
La función exocrina pancreática involucra a las células acinares que secretan enzimas digestivas que son transportadas al intestino delgado por el conducto pancreático. La función endocrina del páncreas implica la secreción de insulina (producida por las células beta) y glucagón (producido por las células alfa) dentro de los islotes pancreáticos. Estas 2 hormonas regulan la tasa del metabolismo de la glucosa en el cuerpo. Microfotografía que muestra a los islotes pancreáticos.

Imagen: “Pancreas” por Regents of University of Michigan Medical School. Licencia: CC By 4.0

Presentación Clínica

Tipo 1

Cetoacidosis diabética:

La DM tipo 1 a menudo se presenta como urgencia con una cetoacidosis diabética:

  • Generalmente, es precipitada por un evento “traumático” (e.g., enfermedad viral, trauma, estrés emocional)
  • Disminución del estado de conciencia
  • Dolor abdominal
  • Vómitos
  • Aliento afrutado de “acetona”

Hiperglucemia:

La DM tipo 1 también puede presentarse con síntomas clásicos de hiperglucemia:

  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Poliuria (puede presentarse como enuresis y nicturia en niños)
  • Pérdida de peso
  • Visión borrosa

Tipo 2

La DM tipo 2 tiene un inicio gradual, permaneciendo inicialmente asintomática durante varios años:

  • Los niveles altos de glucosa a menudo se detectan en las pruebas de tamizaje antes de que aparezcan los síntomas.
  • Puede presentarse con síntomas clásicos de hiperglucemia, como en la DM tipo 1
  • A veces se diagnostica cuando el paciente está en estado hiperglucémico hiperosmolar o con signos de complicaciones a largo plazo antes de que se conozca el diagnóstico.
  • Rara vez se presenta cetoacidosis diabetica
  • Síntomas inespecíficos causados por la hiperglucemia:
    • Fatiga
    • Malestar
    • Anorexia
    • Amenorrea
    • Disfunción eréctil
    • Cefalea
    • Visión borrosa
    • Calambres musculares
    • Deshidratación
  • Manifestaciones cutáneas:
    • Celulitis o infecciones fúngicas recurrentes
    • Cicatrización deficiente o retrasada de las heridas
    • Prurito generalizado
    • Acantosis nigricans: placas aterciopeladas hiperpigmentadas en la piel de la axila, el cuello o entre los dedos.

Diabetes gestacional

  • Debido al tamizaje universal en los Estados Unidos, la mayoría de los casos se diagnostican antes de que surjan los síntomas.
  • Por lo general, ocurren en el segundo o tercer trimestre.
  • Si no se brinda tratamiento los síntomas son similares a los de la DM tipo 2

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto

  • Síntomas inespecíficos similares a los de la DM tipo 2:
    • Fatiga
    • Malestar
    • Anorexia

Diabetes del adulto de inicio juvenil

  • Los pacientes se presentan a una edad temprana, por lo general no son obesos: a menudo se diagnostican erróneamente como tipo 1
  • No existe resistencia a la insulina:
    • Distinguirlo del tipo 2 puede ser un desafío
    • Los síntomas característicos de la resistencia a la insulina (e.g., acantosis nigricans) a menudo están ausentes

Diagnóstico

El diagnóstico de diabetes se basa en la presencia de hiperglucemia inapropiada en el contexto de síntomas clínicos sospechosos.

Tabla: Criterios diagnósticos de diabetes mellitus
Prueba Rangos normales Mayor riesgo de diabetes (prediabetes) Diabetes
Glucosa plasmática aleatoria Síntomas hiperglucémicos clásicos más una glucosa plasmática aleatoria > 200 mg/dl
Glucosa plasmática en ayuno:
(ayuno de 8 horas)
< 100 mg/dL 100–125 mg/dL > 126 mg/dl
Glucosa plasmática después de 2 horas,
75 g de PTOG
< 140 mg/dl 140–199 mg/dL ≥ 200 mg/dL

Hemoglobina A 1c < 5,7% 5,7%–6,4% ≥ 6,5%
PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa

Tipo 1

  • El análisis de orina puede mostrar microalbuminuria, glucosuria o cuerpos cetónicos
  • Autoanticuerpos relacionados con DM (anti-GAD65, ICA, anti-IA-2)
  • Péptido C
    • Niveles bajos indican deficiencia de insulina (DM tipo 1)
    • Niveles altos indican resistencia a la insulina (DM tipo 2)

Tipo 2

  • Tamizaje recomendada para:
    • Pacientes > 45 años
    • Pacientes más jóvenes si existen factores de riesgo
  • Criterios de diagnóstico: (cualquiera de los siguientes)
    • Glucosa plasmática en ayuno (> 8 horas) ≥ 126 mg/dL (prediabetes, 100–125)
    • Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL 2 horas después de la ingestión de 75 g de glucosa (prueba oral de tolerancia a la glucosa (PTOG)) (prediabetes, 140–199)
    • Hemoglobina A1c (HbA1c) ≥ 6,5% (prediabetes, 5,7–6,4)
    • Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dl en un paciente con síntomas clásicos

Diabetes gestacional

Se recomienda la prueba oral de tolerancia a la glucosa durante las semanas 24–28 de embarazo. Los resultados anormales son:

  • Glucosa en ayuno: ≥ 92 mg/dL
  • Glucosa en la 1 hora: ≥ 180 mg/dL
  • Glucosa a las 2 horas: ≥ 153 mg/dL

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto

  • Mismos criterios diagnósticos que para la DM tipo 2
  • Anticuerpos positivos para GAD65: ayuda a identificar a los pacientes que se cree que tienen DM tipo 2, pero que probablemente requerirán insulina para el control de la glucosa

Diabetes del adulto de inicio juvenil

  • Para diferenciarse del tipo 1: carecen de autoanticuerpos séricos
  • Para diferenciarse del tipo 2:
    • Actualmente no existen buenos marcadores bioquímicos.
    • Antecedentes familiares de DM no sugestivos
    • La diabetes mellitus en ausencia de obesidad o marcadores secundarios de sensibilidad a la insulina pueden ser sugerentes
    • Pruebas genéticas

Monitoreo

Auto-monitoreo

  • Monitoreo de glucosa:
    • Ayuno
    • Cerca de las comidas (antes y/o después, según el paciente)
    • Con síntomas de hipoglucemia o hiperglucemia.
    • Antes de actividades físicas importantes (e.g., volar un avión/conducir un autobús escolar)
    • Nuevos sistemas de monitorización continua de la glucosa que se utilizan a menudo en la DM tipo 1
  • Higiene regular de los pies y automonitoreo de úlceras cutáneas.

Monitoreo clínico

  • Controles regulares de peso y presión arterial
  • Pruebas de laboratorio de los niveles de HbA1c anualmente para evaluar el control de la glucosa y la eficacia de la terapia:
    • La HbA1c proporciona una estimación de la glucemia del paciente durante los 3 meses anteriores.
    • Objetivo terapéutico: < 7%
    • Menos estricto en pacientes ancianos/niños
  • Prueba anual del cociente microalbúmina/creatinina en orina
  • Prueba anual de lípidos:
    • Colesterol total
    • HDL
    • LDL < 100 mg/dL
    • Triglicéridos
  • Examen anual de la retina
  • Vacunas profilácticas (influenza, neumococo)
  • Exámenes dentales regulares

Tratamiento

No existe una cura definitiva para la diabetes. El tratamiento se centra en corregir la glucemia alta con insulina (tipo 1) o medicamentos oral (tipo 2), evitar la glucemia baja y tratar los efectos clínicos de la hiperglucemia crónica.

Enfoque multidisciplinario

El tratamiento inicial se basa en la educación y el soporte del paciente.

  • Modificaciones de estilo de vida:
    • Dieta equilibrada
    • Ejercicio regular
    • Pérdida de peso con ingesta calórica reducida si tiene sobrepeso u obesidad
  • Dejar de fumar para disminuir el riesgo de complicaciones comórbidas
  • Tratamiento del estrés
  • Terapias farmacológicas para alcanzar objetivos glucémicos individualizados:
    • La elección del medicamento depende del nivel de HbA1c en el momento del diagnóstico.
    • Necesita ajustarse si tiene enfermedad renal crónica o intolerancia al medicamento.

Medicamentos orales

Clases de medicamentos orales que se usan para tratar la diabetes resistente a la insulina (generalmente tipo 2):

  • Biguanidas (metformina): medicamento de elección de 1ra línea
  • Inhibidores del cotransportador-2 de sodio-glucosa (SGLT-2): beneficio demostrado para los resultados cardiorrenales, especialmente para la hospitalización por insuficiencia cardíaca, el riesgo de progresión de la enfermedad renal y la mortalidad
  • Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
  • Sulfonilureas
  • Tiazolidinedionas

Terapia con insulina

La terapia con insulina se usa para tratar la DM tipo 1 y, a veces, la DM tipo 2 cuando los medicamentos orales por sí solos ya no son suficientes.

  • Insulinas de acción rápida: inician su efecto en 10–15 minutos
    • Glulisina (nombre comercial Apidra)
    • Lispro (marca Humalog)
    • Aspart (marca NovoLog)
  • Insulina de acción corta:
    • Inician su efecto en 30 minutos, alcanzando su punto máximo a las 2–3 horas
    • Las insulinas de acción rápida y de acción corta se utilizan en combinación con insulinas de acción prolongada o en bombas de insulina para la diabetes tipo 1.
  • Insulina de acción prolongada: duración de 12–24 horas
    • NPH (genérico, significa protamina neutra Hagedorn)
    • Glargina (nombre de marca Lantus o Basaglar)
    • Detemir (nombre comercial Levemir)

Terapias inyectables sin insulina

  • Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1): preferido en pacientes que ya tienen comorbilidades cardíacas o renales:
    • Exenatida (nombre de marca Byetta)
    • Dulaglutida (nombre de marca Trulicity)
    • Liraglutida (nombre de marca Victoza)
    • Semaglutida (Ozempic) – también disponible en forma de tableta (Rybelsus)
  • Pramlintida mimética de amilina (nombre de marca Symlin) (no es utilizado con frecuencia):
    • Suprime la secreción plasmática de glucagón
    • Ralentiza el vaciamiento gástrico
    • Promueve la saciedad

Consideraciones especiales con el uso de insulina

Fenómeno del alba:

  • Temprano en las mañanas, el efecto de la insulina exógena inyectada el día anterior, desaparece.
  • Las hormonas antagonistas de la insulina aumentan fisiológicamente por la mañana.
  • Puede causar hiperglucemia matutina.

Efecto Somogyi:

  • Rebote de hiperglucemia matutina
  • Respuesta a la hipoglucemia durante la noche después de cantidades excesivas de insulina exógena la noche anterior.

Complicaciones

Posibles complicaciones

Tipo 1:

  • Cetoacidosis diabética:
    • Hiperglucemia severa
    • Se presenta con vómitos, respiraciones superficiales y confusión.
    • La elevación de beta-hidroxibutirato sérico y cetonas en orina son diagnósticas.
    • Puede provocar coma y la muerte si no es tratada a tiempo.
    • Se requiere de hospitalización
  • Hipoglucemia grave inducida por insulina:
    • Confusión
    • Irritabilidad
    • Ansiedad
    • Dificultad para hablar
    • Diplopía
    • Puede provocar pérdida del conocimiento, convulsiones o la muerte si no es tratada a tiempo
    • Se debe tratar con inyección de glucagón o administración nasal de glucagón.

Tipo 2:

  • Estado hiperglucémico hiperosmolar:
    • La hiperglucemia severa da como resultado una alta osmolaridad sin cetoacidosis significativa.
    • Los síntomas incluyen signos de deshidratación, debilidad, calambres en las piernas, problemas de visión y alteración del nivel de conciencia.
    • Se requiere de hospitalización
  • Aumento de peso asociado a la insulina y posibles causas:
    • Continúa indiscreción dietética
    • Reducción de la glucosuria con un control glucémico mejorado
    • Meriendas para soportar una dosis de insulina demasiado alta (tratamiento excesivo de la hipoglucemia)
    • El aumento de peso empeora la resistencia a la insulina y puede provocar un aumento de la dosis de insulina, lo que da lugar a un círculo vicioso.

Diabetes gestacional:

El riesgo de complicaciones es proporcional al nivel de hiperglucemia:

  • Aborto espontáneo
  • Deformidades fetales
  • Feto macrosómico para la edad gestacional, que a menudo requiere parto por cesárea
  • Macrosomía
  • Preeclampsia
  • Hipoglucemia en el lactante.

Complicaciones crónicas

Tanto la DM tipo 1 como la tipo 2 pueden causar complicaciones diabéticas.

  • Enfermedades macrovasculares:
    • Enfermedad coronaria/infarto agudo de miocardio
    • Enfermedad cerebrovascular/accidente cerebrovascular
    • Enfermedad arterial periférica/claudicación
  • Enfermedades microvasculares:
    • Enfermedad renal crónica
    • Retinopatía diabética
    • Neuropatía/úlceras en los pies
  • Enfermedad del hígado graso

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Diagnóstico Diferencial

Tipo 1

  • Diabetes del adulto de inicio juvenil: trastorno clínicamente heterogéneo caracterizado por diabetes no insulinodependiente diagnosticada a una edad temprana (< 25 años) con transmisión autosómica dominante y ausencia de autoanticuerpos.
  • Polidipsia psicógena: voluntaria ingesta excesiva de agua. La polidipsia psicógena se observa a menudo en pacientes con enfermedad mental grave y/o discapacidad del desarrollo. Puede que no haya efectos físicos, pero puede causar hiponatremia.
  • Diabetes insípida nefrogénica: una forma de diabetes insípida debida principalmente a una patología renal. La diabetes insípida nefrogénica difiere de la diabetes insípida central/neurogénica, que es causada por niveles insuficientes de hormona antidiurética.
  • Insuficiencia renal de gasto elevado: asociada a poliuria por otras causas, como estrés, traumatismos, quemaduras o cirugía.

Tipo 2

  • Síndrome metabólico: grupo de afecciones que incluyen obesidad central, presión arterial alta, glucosa en sangre alta, triglicéridos séricos altos y HDL sérico bajo.
  • Diabetes autoinmunitaria latente del adulto: forma de DM tipo 1. Cuando el diagnóstico no es claro, la prueba de anticuerpos en pacientes con diabetes de reciente manifestación es útil para establecer este diagnóstico.
  • Hiperglucemia inducida por esteroides: la prednisona y ciertos medicamentos similares pueden causar una hiperglucemia significativa. La hiperglucemia inducida por esteroides puede ser transitoria y resolverse al completar el ciclo de esteroides, o puede persistir y revelar DM tipo 2 subyacente.
  • Diabetes secundaria: debido a la enfermedad de Cushing, acromegalia o hipersecreción de glucagón causada por un tumor de células alfa de los islotes, síndrome de Down (trisomía 21) o hemocromatosis, pancreatitis crónica o neoplasia maligna pancreática.

Referencias

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  7. Bell RA, et al. (2009). Diabetes in non-Hispanic white youth: prevalence, incidence, and clinical characteristics: the SEARCH for Diabetes in Youth Study. Diabetes Care 32 Suppl 2(Suppl 2):S102–S111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19246575/
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