Circulación Sistémica y Circulaciones Especiales

Descripción General de la Circulación Sistémica y el Intercambio Capilar

Revisión anatómica de la circulación sistémica y pulmonar

La sangre fluye a través del corazón y los pulmones en una dirección, secuencialmente a través de las siguientes estructuras:

• La sangre desoxigenada ingresa al corazón a través de la vena cava superior y la vena cava inferior →
• Aurícula derecha → válvula tricúspide → ventrículo derecho → válvula pulmonar →
• Tronco pulmonar → arterias pulmonares → pulmones:
  • Los capilares de paredes delgadas permiten el intercambio de gases → oxigenación de la sangre
  • Sistema de muy baja presión
  • Presión oncótica en los pulmones > presión hidrostática
    • Favorece fuertemente la absorción de líquido (evita la acumulación de líquido en las paredes y lúmenes alveolares, lo que impediría el intercambio gaseoso)
    • Relevancia clínica: ↑ las presiones del lado izquierdo del corazón (e.g., estenosis de la válvula mitral) pueden aumentar las presiones pulmonares y provocar edema pulmonar e hipoxia.
• Venas pulmonares → aurícula izquierda → válvula mitral → ventrículo izquierdo → válvula aórtica →
• Aorta → arterias sistémicas → capilares (la sangre se desoxigena) → venas → venas cavas superior/inferior → regreso al corazón

Distribución del flujo sanguíneo

• En reposo, la mayor parte del gasto cardíaco fluye hacia:
  • Hígado: aproximadamente 25%
  • Riñones: aproximadamente 20%
  • Músculo esquelético: aproximadamente 20%
  • Cerebro: aproximadamente 15%
• Los lechos vasculares reciben del 5%–10% del flujo sanguíneo:
  • Piel: aproximadamente 7%
  • Intestinos: aproximadamente 5%
  • Corazón: aproximadamente 5%
• Otros lechos vasculares: aproximadamente 3%
• Los lechos vasculares pueden aumentar su flujo sanguíneo a través de la vasodilatación (algunos órganos mucho más que otros)
  • Músculo esquelético: puede ↑ sustancialmente el flujo sanguíneo a través de la vasodilatación
  • Corazón: tiene la capacidad más baja para ↑ el flujo sanguíneo
  • Cerebro: aunque tiene la capacidad de aumentar el flujo, de todos los órganos, es el que mantiene el flujo más constante

Flujo de sangre a través y alrededor de los capilares

• La sangre ingresa a los lechos capilares a través de las arteriolas → metarteriolas → capilares
• La sangre drena en el canal preferencial → desemboca en las vénulas
• Las metarteriolas contienen esfínteres precapilares de músculo liso en la entrada de cada capilar individual:
  • Regula la cantidad de flujo de sangre en el lecho capilar
  • Cuando los esfínteres están cerrados, la sangre pasa por alto los capilares y fluye directamente a través del canal preferencial.
• Anastomosis arteriovenosas (derivaciones arteriovenosas): vasos que evitan los lechos capilares y conectan directamente arterias y venas
  • Las derivaciones arteriovenosas están presentes cuando los esfínteres precapilares están cerrados.
  • Numerosos en la dermis: ayudan a regular el calor corporal

Fisiología de los capilares

Funciones:

• Intercambio de gases:
  • O₂ sale de los eritrocitos.
  • CO₂ entra en los eritrocitos.
• Entrega de nutrientes
• Recolección de desechos celulares e intersticiales.

Fuerzas de Starling a la que se someten los capilares:

• La presión hidrostática relativamente más alta en las arteriolas empuja líquido, nutrientes y otro material celular hacia el líquido extracelular circundante.
• Las proteínas plasmáticas generalmente no pueden atravesar las paredes capilares → presión oncótica plasmática ↑ hacia el extremo venoso del capilar
• Presión oncótica relativamente más alta en las vénulas permite que los desechos puedan ingresar a los vasos.

Relevancia clínica del aumento de la presión hidrostática dentro de los capilares:

• Cualquier condición que impida que el flujo de sangre avance en el lado venoso puede provocar un aumento de la presión hidrostática dentro de los capilares, lo que provocará que se mueva más líquido y sustrato hacia el líquido extracelular.
• Insuficiencia cardíaca: bombeo ineficaz por parte del corazón; resulta en congestión venosa porque la sangre no se mueve a través del corazón de manera efectiva. La presentación es con disnea de esfuerzo y/o reposo, ortopnea y edema periférico.
• Cirrosis: etapa tardía de necrosis y cicatrización hepática que causa congestión venosa en la vena porta
• Trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores: oclusión de una vena profunda por una trombosis, que ocurre con mayor frecuencia en las pantorrillas, lo que provoca congestión venosa proximal a la oclusión

Circulación Hepática

Irrigación hepática

• Aorta abdominal → tronco celíaco → arteria hepática común
• Transporta sangre oxigenada y nutrientes a los hepatocitos
• Aproximadamente el 25% de la irrigación hepática

Circulación portal

La vena porta transporta sangre desoxigenada desde los órganos abdominales hasta el hígado para el metabolismo inicial de todo lo absorbido desde el tracto gastrointestinal.

• Recorrido desde el corazón al hígado:
  • Aorta →
  • Tronco celíaco, arterias mesentéricas superior e inferior →
  • Arterias más pequeñas con nombre →
  • Capilares en vellosidades gastrointestinales →
  • Venas más pequeñas →
  • Vena porta → vénulas portales dentro del hígado
• La sangre de las vénulas portales se filtra a través de los sinusoides hepáticos revestidos por hepatocitos:
  • Muchas sustancias absorbidas a través del tracto gastrointestinal son metabolizadas aquí por los hepatocitos.
  • La sangre proveniente de la circulación sistémica se filtra también a través de los sinusoides hepáticos.
• La sangre fluye hacia la vena central de un lóbulo hepático → venas hepáticas → vena cava inferior

Anastomosis portosistémicas

Las anastomosis portosistémicas son puntos donde se conectan 2 venas entre sí; en estos casos, la sangre de 1 vena normalmente drena hacia el sistema portal, mientras que la sangre de la otra vena normalmente drena hacia la circulación venosa sistémica (i.e., la vena cava inferior).

• Aseguran el drenaje venoso de los órganos abdominales incluso si se produce un bloqueo en el sistema portal (e.g., cirrosis)
• Los sitios de anastomosis portosistémica clínicamente importantes incluyen:
  • Venas gástricas izquierdas y venas esofágicas inferiores
  • Venas rectales superiores y venas rectales inferior y media
  • Venas paraumbilicales y pequeñas venas epigástricas
  • Ramas hepáticas intraparenquimatosas de la división derecha de la vena porta y las venas retroperitoneales
  • Venas omentales y colónicas con venas retroperitoneales
  • Conducto venoso y vena cava inferior
• Relevancia clínica: hipertensión portal
  • Cuando aumenta la presión en el sistema porta, la vena porta (y las venas que conducen a ella) se obstruyen.
  • Clínicamente puede resultar en:
    • Várices esofágicas (que pueden romperse y provocar una hemorragia potencialmente mortal)
    • Hemorroides
    • Ascitis
    • Hiperesplenismo (↑ presión en la vena esplénica)

Circulación Renal

Flujo sanguíneo

La sangre fluye hacia y a través de los riñones a través de la siguiente ruta:

• Aorta → arteria renal → arteria interlobular → arteria arcuata → arteria interlobulillar →
• Arteriola aferente (lleva la sangre arterial al glomérulo renal) →
• Capilares glomerulares
  • La sangre se filtra en los capilares glomerulares.
  • El filtrado ingresa al espacio de Bowman → fluye hacia los túbulos renales y finalmente se convierte en orina →
• Arteriola eferente (permite que la sangre arterial restante salga del glomérulo) →
• Capilares peritubulares y vasa recta
  • Capilares peritubulares: rodean los túbulos proximal y distal
  • Vasa recta: rodean las asas de Henle
  • Estos vasos son el comienzo de la circulación venosa y son importantes para ajustar el contenido de la orina →
• Vena interlobulillar → vena arqueada → vena interlobular → vena renal → vena cava inferior

Regulación de la filtración glomerular

El riñón tiene múltiples niveles de mecanismos reguladores que afectan el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular (TFG):

Constricción y dilatación relativas de las arteriolas aferentes y eferentes:

• Arteriola aferente:
  • Constricción: ↓ flujo sanguíneo renal → ↓ presión hidrostática en los capilares glomerulares → ↓ TFG
  • Dilatación: ↑ flujo sanguíneo renal → ↑ presión hidrostática en los capilares glomerulares → ↑ TFG
• Arteriola eferente:
  • Constricción: ↑ presión hidrostática en capilares glomerulares → ↑ TFG pero ↓ flujo sanguíneo renal
  • Dilatación: ↓ presión hidrostática en capilares glomerulares → ↓ TFG pero ↑ flujo sanguíneo renal

Autorregulación del flujo sanguíneo renal:

• Respuesta miogénica: ↑ la presión arterial sistémica estira las arteriolas aferentes → activa los canales iónicos dirigidos hacia adentro de la célula → despolarización → contracción de las arteriolas
  • ↑ Presión arterial sistémica → vasoconstricción de la arteriola aferente → ↓ flujo sanguíneo renal
  • ↓ Presión arterial sistémica → vasodilatación de la arteriola aferente → ↑ flujo sanguíneo renal
• Mantiene el flujo sanguíneo renal relativamente constante dentro de un rango de presiones arteriales medias normales (el rango de autorregulación)
• El flujo sanguíneo renal estable permite que los otros mecanismos reguladores (en lugar de la presión arterial sistémica) regulen la TFG.

Retroalimentación tubuloglomerular:

Las células de la mácula densa dentro de los túbulos pueden detectar el flujo tubular y ajustar la secreción de sustancias que modifican la TFG:

• Células de la mácula densa (ubicadas en los túbulos distales):
  • Detectan el flujo relativo de NaCl, que se correlaciona directamente con la TFG
  • ↑ flujo de NaCl = ↑ TFG
  • Las células de la mácula densa pueden:
    • Secretar adenosina
    • Estimular de forma independiente a las células yuxtaglomerulares para que secreten renina
• Adenosina: ↓ TFG al contraer las arteriolas aferentes
• Renina: ↑ TFG al activar el SRAA
  • ↑ Renina → ↑ angiotensina I → ↑ angiotensina II → ↑ aldosterona
  • La activación de SRAA da como resultado:
    • Vasoconstricción sistémica → ↑ presión arterial para mantener flujo sanguíneo renal
    • Más vasoconstricción de la arteriola eferente → ↑ TFG (pero ↓ en flujo sanguíneo renal)
    • ↑ Reabsorción de Na y agua → ↑ en presión arterial sistémica y flujo sanguíneo renal
• Ejemplos de retroalimentación tubuloglomerular:
  • ↑ Flujo tubular de NaCl → mácula densa detecta ↑ flujo → libera adenosina (e inhibe la renina) → TFG ↓ (normaliza)
  • ↓ Flujo tubular de NaCl → mácula densa detecta ↓ flujo → estimula la liberación de renina (e inhibe la adenosina) → TFG ↑ (normaliza)

Mecanismos de ajuste:

• Mecanismos paracrinos: liberación local de sustancias vasoactivas
  • Vasoconstrictores (e.g., endotelinas): ↓ flujo sanguíneo renal
  • Vasodilatadores (e.g., óxido nítrico, prostaglandinas): ↑ flujo sanguíneo renal
• Mecanismos endocrinos:
  • SRAA
  • Péptidos natriuréticos
• Mecanismos neurales: vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático → ↓ flujo sanguíneo renal

Circulación Cerebral

La circulación cerebral es única porque sus vasos están protegidos por una estructura especializada llamada barrera hematoencefálica y tiene la capacidad de regular su propio flujo sanguíneo.

Barrera hematoencefálica

• Evita que muchas sustancias dañinas (e.g., toxinas, bacterias) afecten el parénquima cerebral
• Permite el paso de iones y nutrientes
• Creada estructuralmente por:
  • Procesos similares a pies de astrocitos que envuelven los capilares cerebrales, limitando las sustancias que pueden escapar de la vasculatura
  • Capilares no fenestrados
  • Las uniones estrechas evitan la difusión paracelular

Capacidad de autorregulación

El cerebro puede regular su propio flujo sanguíneo cerebral en respuesta a los cambios en la presión arterial, los niveles de CO₂ y los niveles de actividad de diferentes regiones del cerebro.

• Capacidad de autorregulación miogénica en respuesta a cambios en las presiones arteriales medias (similar a los riñones):
  • ↑ PAM sistémica: vasoconstricción de las arterias cerebrales, limitación del flujo
  • ↓ PAM sistémica: arterias cerebrales vasodilatadas, manteniendo la perfusión
  • La capacidad de autorregulación funciona entre presiones arteriales medias de 60 y 150 mm Hg
    • < 60 mm Hg: flujo sanguíneo cerebral ↓ porque simplemente no hay suficiente presión para perfundir el cerebro
    • > 150 mm Hg: flujo sanguíneo cerebral ↑ porque la presión vence el sistema de autorregulación
• Vasodilatación inducida por CO₂:
  • ↓ Perfusión → CO₂ se acumula → ↓ pH → provoca vasodilatación → ↑ flujo
  • Hipocapnia (i.e., ↓ CO₂) → ↑ pH → vasoconstricción → ↓ flujo
  • Relevancia clínica: hiperventilación
    • Exhalar CO₂ más rápido de lo que el cuerpo lo produce
    • Produce hipocapnia → vasoconstricción cerebral → isquemia, mareos y, potencialmente, síncope
• Redistribución del flujo sanguíneo en todo el cerebro de acuerdo con las tareas que se realizan
  • Por ejemplo, funciones motoras versus sensoriales versus cognitivas
  • Ocurre en cuestión de segundos
  • Debido a los efectos de los metabolitos locales

Circulación Coronaria y del Músculo Esquelético

Circulación coronaria

El corazón no recibe una cantidad significativa de O₂ y nutrientes de la sangre que fluye a través de el. La circulación coronaria describe el flujo de sangre a través de los vasos que irrigan el propio músculo cardíaco.

• Hay 2 arterias coronarias primarias:
  • La arteria coronaria izquierda se divide en:
    • Arteria interventricular anterior (i.e., arteria descendente anterior izquierda)
    • Arteria circunfleja izquierda
  • La arteria coronaria derecha se divide en:
    • Arteria interventricular posterior (i.e., arteria descendente posterior)
    • Arteria marginal derecha
  • Tanto la arteria coronaria izquierda como la derecha se originan en la aorta, justo por encima de la válvula aórtica.
  • Relevancia clínica: la oclusión de estos vasos (típicamente secundaria a un trombo), da como resultado isquemia rápida y posible necrosis del miocardio circundante; esto se conoce como infarto de miocardio (IM; i.e., ataque al corazón)
• El corazón se irriga principalmente durante la diástole (relajación del músculo cardíaco):
  • Durante la sístole, los pequeños vasos que perforan o irrigan el músculo cardíaco se comprimen.
  • Cuanto más rápido late el corazón = diástole más corta = menos tiempo tiene el corazón para la irrigación
• Autorregulación: al igual que el cerebro y los riñones, el corazón tiene la capacidad de vasodilatar y/o vasoconstreñir los vasos coronarios en un rango de presiones arteriales medias para mantener un flujo constante.

Circulación del músculo esquelético

Los músculos que se contraen activamente aumentan su propio flujo sanguíneo.

• Activación simpática a través del sistema nervioso simpático:
  • Provoca vasoconstricción de las arteriolas (y, por lo tanto, limitando el flujo sanguíneo) en el músculo esquelético
  • Responsable de mantener la presión arterial en condiciones de reposo.
  • Vías:
    • Nervios simpáticos
    • Catecolaminas circulantes (epinefrina y norepinefrina) liberadas de la médula suprarrenal
• La producción de factores locales provoca la vasodilatación de las arteriolas y los esfínteres precapilares:
  • Los esfínteres precapilares carecen de inervación → están regulados principalmente por la producción de estos factores locales
  • Los factores incluyen:
    • Ácido láctico
    • CO₂
    • Adenosina
• Simpatolisis funcional: los factores locales que causan la vasodilatación superan cualquier estimulación del sistema nervioso simpático, lo que produce vasodilatación durante la actividad.
• El flujo de sangre a los músculos esqueléticos puede aumentar > 20 veces durante el ejercicio extenuante.
• Al igual que el músculo cardíaco, el flujo se restringe durante la contracción muscular debido a la compresión de los vasos más pequeños.
• Las contracciones isométricas provocan fatiga más rápidamente que las contracciones isotónicas intermitentes.
  • Contracciones isométricas: contracciones sostenidas sin cambios en la longitud del músculo
  • Contracciones isotónicas: cambio en la longitud del músculo que produce movimiento de las extremidades

Circulación Cutánea

La regulación del flujo vascular hacia la piel es fundamental para la termorregulación porque el calor se disipa a medida que la sangre fluye cerca de la superficie de la piel.

Piel no glabra o lampiña

La piel no glabra o lampiña es una piel delgada con vellos.

• Bajo temperaturas estables: el flujo es bajo y estable.
• En respuesta al frío sistémico (i.e., estrés térmico por frío en todo el cuerpo):
  • Activación simpática → vasoconstricción → previene la pérdida excesiva de calor debido a que la sangre se mueve demasiado cerca de la superficie
  • A través de la epinefrina en los receptores α₁– y α₂–adrenérgicos
• En respuesta al frío local:
  • La vasoconstricción está mediada por la translocación local de los receptores α_2c–adrenérgicos a la superficie celular.
  • No mediada por activación simpática sistémica
• En respuesta al calor sistémico (i.e., estrés térmico por calor en todo el cuerpo):
  • Liberación de la vasoconstricción
  • Activación de la vasodilatación → permite que haya más sangre cerca de la superficie de la piel para disipar el calor
  • A través de la acetilcolina y una molécula desconocida (que se cree que está relacionada con el NO, que provoca la dilatación del músculo liso)
• En respuesta al calor local:
  • Reflejo axónico: desencadena un rápido aumento de la vasodilatación
  • NO: mantiene una máxima vasodilatación

Piel glabra o lampiña

La piel glabra o lampiña es una piel más gruesa, sin vellos (e.g., palmas, plantas, lóbulos de las orejas):

• Activación simpática tónica → casi siempre vasoconstricción, pero puede aumentarse
• Mediada a través de:
  • Norepinefrina
  • Neuropéptido Y
• Tiene anastomosis arteriovenosas:
  • Derivaciones que pasan por alto los lechos capilares más cerca de la superficie de la piel
  • Permiten una mayor cantidad de flujo de sangre sin pérdida de calor
• La piel lampiña no tiene vasodilatación activa: el flujo aumenta al liberar la vasoconstricción.
• En respuesta al calor o frío local: se abren y cierran las anastomosis arteriovenosas para permitir las alteraciones en el flujo sanguíneo.

Habón y rubor (la triple respuesta)

• Una respuesta cutánea localizada que se produce en respuesta a un alérgeno (e.g., pruebas de alergia y picaduras de mosquitos)
• Habón:
  • Causado por la fuga de líquido de los vasos sanguíneos después de la activación de los mastocitos
  • Activación de mastocitos → liberación de histamina → la histamina aumenta la permeabilidad capilar → se filtra más líquido de la sangre al espacio intersticial
• Rubor: causado por vasodilatación local y aumento del flujo sanguíneo