Domina Conceptos Médicos

Estudia para la escuela de medicina y tus examenes con Lecturio.

Anticonvulsivantes de Primera Generación

Los anticonvulsivantes son agentes farmacológicos utilizados para lograr el control de las convulsiones y/o prevenir episodios convulsivos. Los anticonvulsivantes abarcan varios medicamentos con diferentes mecanismos de acción, incluido el bloqueo de los canales iónicos (Na+ y Ca2+) y la inhibición de la recaptación de ácido gamma aminobutírico (GABA, por sus siglas en inglés). El fenobarbital, la fenitoína, la carbamazepina, el ácido valproico y la etosuximida son los anticonvulsivos de 1ra generación. Los medicamentos anticonvulsivantes generalmente tienen una farmacocinética complicada, múltiples interacciones farmacológicas y rangos terapéuticos estrechos en comparación con los medicamentos de nueva generación.

Última actualización: 11 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definiciones

Los medicamentos anticonvulsivantes se usan para suprimir la actividad eléctrica anormal en el cerebro a través de varios mecanismos.

  • Las convulsiones son episodios de disfunción neurológica causados por una actividad neuronal anormal y descontrolada en el cerebro, y se caracterizan por cambios repentinos en los sentidos, la percepción, la actividad motora o el comportamiento.
  • La epilepsia es una enfermedad con un riesgo permanente de convulsiones recurrentes no provocadas (> 2 episodios que ocurren> 24 horas de diferencia).

Fisiopatología de las convulsiones

El estado de hiperexcitabilidad de las neuronas se produce a través de los siguientes 3 pasos:

  • Cambios de despolarización paroxística:
    • ↑ la neurotransmisión sináptica excitatoria
    • El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante.
      • ↑ la entrada de Na+ y calcio (Ca2+ ) a través de canales controlados por glutamato (la salida de K + se produce durante este proceso).
      • Otros receptores desencadenan la liberación de reservas de Ca2+ intracelular → aumento de Ca2+ intracelular
      • Generación de potenciales de acción repetitivos
  • Aumento de la excitación de las neuronas circundantes:
    • Despolarizaciones repetidas → ↑ K+ extracelular
    • El K + elevado impulsa la despolarización de las neuronas circundantes.
  • Fallo al inhibir el circuito de retroalimentación excitatoria:
    • Estimulación por exceso de glutamato
    • Pérdida del período refractario (neuronas incapaces de generar potencial de acción)
    • Disminución de la actividad de GABA:
      • El principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro
      • Defectos en la activación o inhibición de GABA → convulsiones

Mecanismos generales de los anticonvulsivos de primera generación

  • Bloqueadores de canales de Na+:
    • Fenitoína
    • Carbamazepina
    • Ácido valproico
  • Promoción de la inhibición relacionada con GABA:
    • Benzodiacepinas
    • Fenobarbital
    • Ácido valproico
  • Bloqueador de canales Ca2+ :
    • Etosuximida

Fenobarbital

Química y farmacodinamia

  • Los barbitúricos, a los que pertenece el fenobarbital, son agentes sedantes-hipnóticos. Sólo unos pocos son medicamentos anticonvulsivantes efectivos (efectivos por debajo de la dosis hipnótica).
    • Fenobarbital:
      • Ácido 5-etil-5-fenilbarbitúrico
      • Baja toxicidad, económico
    • La primidona es un barbitúrico menos utilizado:
      • Reemplazado en gran medida por anticonvulsivos de nueva generación.
      • Convertido en fenobarbital y feniletilmalonamida
  • Mecanismo de acción:
    • Se une al receptor GABA-A, potenciando la inhibición sináptica
    • Conduce a la hiperpolarización neuronal al extender la duración de la apertura del canal de cloruro
Estructura química de los fármacos anticonvulsivos de primera generación de fenobarbital

Estructura química del fenobarbital

Imagen : “Phenobarbital” por Harbinary. Licencia: dominio público

Farmacocinética

  • Absorción:
    • Administración intravenosa, intramuscular u oral (con niveles variables de absorción)
    • Las concentraciones máximas se alcanzan varias horas después de la dosis.
  • Distribución: 40%–60% se une a proteínas plasmáticas.
  • Metabolismo: metabolismo hepático a través de enzimas microsomales hepáticas o el sistema del citocromo P450 (CYP, por sus siglas en inglés) (principalmente CYP2C9)
  • Excreción: renal (hasta el 25% se excreta sin cambios en la orina)

Indicaciones

  • Convulsiones generalizadas y focales tónico-clónicas
  • Convulsiones parciales
  • Tratamiento de primera línea en convulsiones neonatales
  • Fuera de receta: tratamiento de los síntomas de abstinencia de alcohol

Interacciones con medicamentos

  • Induce la uridina 5′-difosfoglucuroniltransferasa (UGT, por sus siglas en inglés) y CYP:
    • Cuando se administra junto con fenobarbital, los medicamentos metabolizados por UGT y CYP se degradan más rápidamente.
    • Los anticonceptivos orales (metabolizados por CYP3A4) tienen un efecto reducido.
  • Se potencia el efecto depresor del SNC del alcohol.

Efectos secundarios y contraindicaciones

  • Efectos secundarios:
    • Sedación (puede llevar al coma, depresión respiratoria)
    • Bradicardia, hipotensión
    • Ataxia, nistagmo (con dosis altas)
    • Estreñimiento, náuseas, vómitos
    • Síndrome de Stevens-Johnson (raro)
  • Advertencias:
    • Riesgo de depresión respiratoria y muerte con dosis altas o cuando se administra junto con otros depresores (e.g., narcóticos, benzodiazepinas)
    • ↑ Riesgo de dependencia psicológica y física
    • Las convulsiones ocurren con un cese abrupto.
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad a los barbitúricos
    • Deterioro hepático
    • Disnea u obstrucción de las vías respiratorias
    • Porfiria
  • Consideraciones sobre el embarazo:
    • Asociado con anomalías fetales
    • Cuando se usa en el 3er trimestre → ↑ riesgo de síndrome de abstinencia neonatal (convulsiones, hiperirritabilidad)

Fenitoína

Química y farmacodinamia

  • Fenitoína :
    • 5,5-difenilhidantoína
    • Actividad anticonvulsiva, generalmente sin depresión del SNC
  • La fosfenitoína es un medicamento anticonvulsivo relacionado:
    • Profármaco de fenitoína (soluble en agua)
    • Administrado intravenoso o intramuscular
  • Mecanismo de acción:
    • Protege contra las convulsiones al bloquear los canales de Na+ dependientes de voltaje
    • Bloquea la activación sostenida, de alta frecuencia y repetitiva de los potenciales de acción
Estructura química de los fármacos anticonvulsivos de primera generación de fenitoína

Estructura química de la fenitoína

Imagen : “Phenytoin structure” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

  • Absorción:
    • 2 formulaciones orales: formas de liberación rápida y de liberación prolongada. La dosificación una vez al día es posible con fenitoína de liberación prolongada.
    • La fenitoína genérica y de marca puede diferir en el contenido de fenitoína:
      • Afecta los niveles de fenitoína
      • Verificar los niveles es importante al cambiar rutas y preparativos.
  • Distribución:
    • Ampliamente unido a proteínas plasmáticas (90%)
    • La fenitoína no unida (libre) ejerce efectos biológicos.
    • Las poblaciones como los recién nacidos, los ancianos y las personas con hipoalbuminemia pueden presentar toxicidad incluso si los niveles del medicamento en el suero son normales.
  • Metabolismo:
    • Metabolismo hepático con > 90 % metabolizado por enzimas microsomales (particularmente CYP2C9)
    • El metabolito inactivo se excreta en la bilis.
  • Excreción:
    • El metabolito se reabsorbe en el tracto gastrointestinal y se excreta en la orina.
    • <5% de la fenitoína se excreta sin cambios por los riñones.

Indicaciones

  • Tratamiento de convulsiones generalizadas y focales
  • Convulsiones mixtas (mioclónicas y tónico clónicas)
  • Estado epiléptico
  • Profilaxis de convulsiones (para craneotomía)

Interacciones con medicamentos

  • Induce CYP y UGT:
    • La fenitoína puede afectar a la warfarina de diferentes formas, por lo que es necesario realizar un seguimiento:
      • ↑ INR: cuando se inicia la fenitoína, desplaza a la warfarina de los sitios de unión a proteínas.
      • ↓ INR: observado en el uso prolongado de fenitoína, ya que la fenitoína es un inductor de CYP
    • La fenitoína puede disminuir los efectos de:
      • Anticonceptivos orales
      • Carbamazepina
  • Interacciones notables que aumentan los efectos de la fenitoína:
    • Alcohol
    • Amiodarona
    • Cimetidina
    • Clordiazepóxido
    • Diazepam
    • Etosuximida
    • Sulfametoxazol
    • Ácido valproico
  • Interacciones notables que pueden disminuir los efectos de la fenitoína:
    • Carbamazepina
    • Sucralfato

Efectos secundarios y contraindicaciones

  • Efectos secundarios:
    • Náuseas, dolor abdominal
    • Anorexia
    • Incoordinación
    • Nistagmo
    • ↑ Riesgo de riesgo/comportamiento suicida
    • Lesión hepática
    • Hipertricosis
    • Hipertrofia gingival
    • Agotamiento de ácido fólico
    • ↓ Densidad ósea
    • Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
  • Advertencias:
    • Índice terapéutico estrecho
    • La suspensión abrupta de la fenitoína puede provocar convulsiones.
    • La infusión intravenosa rápida puede provocar arritmias cardíacas e hipotensión.
    • Hepatotoxicidad: obtener pruebas de función hepática basales y periódicas.
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes.
    • Bradicardia sinusal
    • Bloqueo auriculoventricular
    • Síndrome de Adams-Stokes
  • Consideraciones sobre el embarazo: asociado con teratogénesis (e.g., defectos del tubo neural, paladar hendido, microcefalia y defectos mentales)

Carbamazepina

Química y farmacodinamia

  • Carbamazepina:
    • Derivado de iminostilbeno (con un grupo carbamil en la posición 5)
    • Químicamente relacionado con los antidepresivos tricíclicos
  • La oxcarbazepina es un medicamento anticonvulsivo relacionado:
    • Análogo de la carbamazepina
    • Mecanismo similar al de la carbamazepina pero un inductor enzimático menos potente (efecto mínimo sobre el sistema CYP)
  • Mecanismo de acción:
    • Bloquea los canales de Na+
    • Se une a los canales de Na+ dependientes de voltaje en su conformación inactiva, lo que limita el disparo repetitivo y sostenido de los potenciales de acción.
Estructura química de la carbamazepina

Estructura química de la carbamazepina

Imagen : “Carbamazepine structural formulae” por Jü. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

  • Absorción:
    • Absorción lenta después de una dosis oral
    • Las concentraciones máximas se alcanzan después de hasta 8 horas de ingestión.
  • Distribución:
    • 70% unido a proteínas
    • Distribución en todos los tejidos, la concentración del medicamento en el LCR es similar a la del medicamento libre en plasma
  • Metabolismo:
    • Metabolizado en el hígado a través del CYP3A4 hepático
    • Inductor CYP potente y de amplio espectro
  • Excreción: renal

Indicaciones

  • Trastorno convulsivo (focal y generalizado)
  • Dolor neuropático (e.g., neuralgia del trigémino)
  • Desorden bipolar

Interacciones con medicamentos

  • La carbamazepina es un potente inductor de CYP y UGT (puede reducir las concentraciones plasmáticas de medicamentos administrados simultáneamente al inducir su metabolismo):
    • Clonazepam
    • Topiramato
    • Ácido valproico
    • Zonisamida
    • Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos
  • Medicamentos/alimentos que aumentan los efectos de la carbamazepina:
    • Brivaracetam
    • Felbamato
    • Levetiracetam
    • Lamotrigina
    • Toronja
  • Medicamentos que disminuyen los efectos de la carbamazepina:
    • Clonazepam
    • Fenitoína

Efectos secundarios y contraindicaciones

  • Efectos secundarios:
    • Mareo
    • Ataxia
    • Visión borrosa
    • Náuseas, vómitos
    • Lesión hepática
    • Hiponatremia
    • Toxicidad hematológica (anemia aplásica, agranulocitosis)
    • Reacciones hipersensibles
    • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH, por sus siglas en inglés)
  • Advertencias:
    • ↑ el riesgo de síndrome de Stevens-Johnson y necrólsis epidérmica tóxica en personas con el alelo HLA-B*1502 (a menudo visto en personas de ascendencia asiática)
    • Obtener estudios hematológicos debido al riesgo de toxicidad hematológica:
      • Controlar si se observa una reducción en los recuentos de plaquetas y leucocitos.
      • Suspender si se produce supresión de la médula ósea.
    • Hepatotoxicidad: obtener pruebas de función hepática basales y periódicas.
    • Como puede ocurrir SIADH, controlar los electrolitos, especialmente en personas con riesgo de hiponatremia (e.g., personas que reciben tratamiento con diuréticos).
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad a la carbamazepina o a sus componentes
    • Supresión de la médula ósea
    • Uso concomitante de delavirdina, nefazodona u otros inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos que son sustratos de CYP3A4
    • Enfermedad hepática
    • Porfiria
  • Consideraciones sobre el embarazo: asociada con efectos teratogénicos (e.g., espina bífida, malformaciones craneofaciales y cardiovasculares)

Ácido Valproico

Química y farmacodinamia

  • Ácido valproico:
    • Ácido N-dipropilacético
    • Inhibe varios tipos de convulsiones.
  • Divalproex es un medicamento anticonvulsivo relacionado:
    • Derivado del ácido valproico
    • Contiene la sal de sodio del ácido valproico y el ácido valproico
  • Mecanismo de acción:
    • Bloquea los canales de Na + dependientes de voltaje → suprime el disparo neuronal repetitivo
    • Inhibe la transaminasa GABA → ↑ niveles de GABA
    • Disminuye las corrientes de Ca2+ tipo T
Estructura química del ácido valproico

Estructura química del ácido valproico

Imagen: “Valproic acid” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

  • Absorción:
    • Generalmente se absorbe rápidamente después de la ingestión oral
    • Retraso en la absorción observado en formulaciones con recubrimiento entérico o si se ingiere con las comidas
  • Distribución: 90% unido a proteínas plasmáticas
  • Metabolismo:
    • Metabolismo hepático
    • Inhibe moderadamente la glucuronidación de CYP y UGT
  • Excreción: renal (<5% sin cambios en la orina)

Indicaciones

  • Convulsiones generalizadas y focales
  • Crisis de ausencia
  • Profilaxis de las migrañas
  • Desorden bipolar

Interacciones con medicamentos

  • El ácido valproico inhibe CYP y UGT y puede aumentar los efectos de los siguientes medicamentos:
    • Carbamazepina
    • Etosuximida
    • Fenitoína
    • Fenobarbital
    • Lamotrigina
  • El ácido valproico puede disminuir los efectos de:
    • Felbamato (mecanismo desconocido)
    • Oxcarbazepina (↑ metabolismo)
  • Los siguientes medicamentos pueden disminuir la eficacia del ácido valproico:
    • Carbamazepina
    • Etosuximida

Efectos secundarios y contraindicaciones

  • Efectos secundarios:
    • Náuseas, vómitos
    • Perdida de cabello
    • Temblores
    • Aumento de peso, obesidad y síndrome metabólico
    • Lesión hepática
    • Trombocitopenia y otros trastornos de la coagulación
  • Advertencias:
    • Hepatotoxicidad:
      • ↑ el riesgo de insuficiencia hepática aguda (especialmente en síndromes neurometabólicos por mutaciones del gen mitocondrial ADN polimerasa gamma)
      • Pruebas de función hepática basales y periódicas
    • Pancreatitis aguda (se requiere evaluación médica si las personas presentan dolor abdominal y síntomas indicativos de pancreatitis)
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad conocida al ácido valproico
    • Enfermedades hepáticas
    • Trastornos mitocondriales (síndrome de Alpers-Huttenlocher)
    • Trastornos del ciclo de la urea (el ácido valproico inhibe la síntesis de urea → ↑ niveles de amoníaco)
  • Consideraciones sobre el embarazo:
    • Teratogénico
    • Las anomalías fetales (síndrome de valproato) incluyen:
      • Defectos del tubo neural como la espina bífida
      • Retraso en el desarrollo
      • Labio/paladar hendido
      • Defectos cardíacos congénitos
      • Anomalías en las extremidades

Etosuximida

Química y farmacodinamia

  • Etosuximida:
    • α-etil-α-metilsuccinimida
    • Eficaz en crisis de ausencia (cuando no se acompaña de otro tipo de crisis)
  • Mecanismo de acción: reduce los canales de Ca2+ tipo T de las neuronas talámicas
Estructura química de la etosuximida

Estructura química de la etosuximida

Imagen:Ethosuximide” por Fvasconcellos. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

  • Absorción:
    • La biodisponibilidad es del 93% después de una dosis oral.
    • La concentración máxima del medicamento en la sangre se alcanza entre las 3 y 4 horas.
  • Distribución:
    • Poca o ninguna unión a proteínas
    • La distribución del medicamento en el LCR es similar a la del plasma.
  • Metabolismo: enzimas microsomales hepáticas (particularmente CYP3A)
  • Excreción: renal (25% sin cambios)

Indicaciones

Tratamiento de las crisis de ausencia

Interacciones con medicamentos

  • Los efectos depresores del SNC pueden verse exacerbados por otros medicamentos y provocar somnolencia.
  • El orlistat puede disminuir los niveles de etosuximida.

Efectos secundarios y contraindicaciones

  • Efectos secundarios:
    • Náuseas, vómitos, anorexia
    • Somnolencia, letargo, euforia, mareo, cefalea
    • Síntomas similares a la enfermedad de Parkinson
    • Fotofobia
    • Reacciones hipersensibles
  • Advertencias:
    • Tenga cuidado al realizar tareas (puede causar somnolencia).
    • Biometría hemática de control, ya que la etosuximida puede causar discrasias sanguíneas.
    • Tenga precaución en personas con insuficiencia renal y hepática.
  • Contraindicaciones: hipersensibilidad a la etosuximida o a sus componentes
  • Consideraciones sobre el embarazo: asociada con defectos del nacimiento

Comparación de Medicamentos

Tabla: Farmacocinética de medicamentos utilizados para tratar los temblores esenciales
Medicamentos Mecanismo de acción Principales efectos secundarios Interacciones Indicaciones
Barbitúricos (fenobarbital) Se une a las subunidades del receptor GABA → ↑ actividad inhibidora de GABA
  • Sedación
  • Depresión cardiorrespiratoria
Induce CYP y UGT Convulsiones generalizadas y focales
Fenitoína Bloquea los canales de Na+ dependientes de voltaje
  • Hipertrofia gingival
  • ↑ Vello corporal
  • ↓ Densidad ósea
  • Erupción
  • Ataxia
  • Nistagmo
  • Hepatotoxicidad
Induce CYP y UGT
  • Convulsiones generalizadas y focales
  • Convulsiones mixtas
  • Prevención de convulsiones durante la neurocirugía
Carbamazepina Bloquea los canales de Na +
  • Síntomas gastrointestinales
  • Erupción
  • Hiponatremia
  • SSJ, NET
  • Supresión de la médula ósea
Induce CYP y UGT
  • Convulsiones generalizadas y focales
  • Dolor neuropático
Ácido valproico
  • Bloquea los canales de Na+
  • ↑ GABA transaminasa → ↑ GABA
  • Náuseas, vómitos
  • Síndrome metabólico
  • Hepatotoxicidad
  • ↓ Recuento de plaquetas
  • Problemas de coagulación
Inhibe CYP y UGT
  • Convulsiones generalizadas y focales
  • Crisis de ausencia
  • Profilaxis de la migraña
  • Desorden bipolar
Etosuximida ↓ Corrientes de canal Ca 2+ tipo T Somnolencia (depresión del SNC) ↑ Efectos de la fenitoína Crisis de ausencia
Abreviaturas:
UGT: uridina 5′-difosfoglucuroniltransferasa
CYP: citocromo P450
SSJ: Síndrome de Stevens-Johnson
NET: necrólisis epidérmica tóxica

Referencias

  1. Al Khalili, Y., Sekhon, S., Jain, S. (2021). Carbamazepine toxicity. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507852/
  2. Bialer, M. (2012). How did phenobarbital’s chemical structure affect the development of subsequent antiepileptic drugs (AEDs)? Epilepsia, 53, 3-11. https://doi.org/10.1111/epi.12024
  3. Crader, M., Johns, T. (2021). Warfarin drug interactions. StatPearls. Retrieved Aug 29, 2021, from https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/31296
  4. Lowenstein, D.H. (2018). Seizures and epilepsy. Jameson, J., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Loscalzo, J. (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192531797
  5. Miller, C. (2020). Phenytoin toxicity. Medscape. Retrieved Aug 29, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/816447-overview
  6. Ropper, A.H., Samuels, M.A., Klein, J.P., Prasad, S. (Eds.) (2019). Epilepsy and other seizure disorders. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1477&sectionid=138318583
  7. Schachter, S. (2021). Anti-seizure medications. UpToDate. Retrieved Aug 28, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/antiseizure-medications-mechanism-of-action-pharmacology-and-adverse-effects
  8. Shakkottai, V.G., Lomen-Hoerth, C. (2019). Nervous system disorders. Hammer, G.D., McPhee, S.J. (Eds.), Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 8e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2468&sectionid=198220873
  9. Smith, M.D., Metcalf, C.S., Wilcox, K.S. (2017). Pharmacotherapy of the epilepsies. Brunton, L.L., Hilal-Dandan, R., Knollmann, B.C. (Eds.), Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2189&sectionid=170106435
  10. UpToDate. (2021). Carbamazepine: Drug information. UpToDate. Retrieved Aug 29, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/carbamazepine-drug-information
  11. UpToDate. (2021) Ethosuximide: Drug information. UpToDate. Retrieved Aug 29, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/ethosuximide-drug-information
  12. UpToDate. (2021). Phenobarbital: Drug information. UpToDate. Retrieved Aug 29, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/phenobarbital-drug-information
  13. UpToDate. (2021). Phenytoin: Drug information. UpToDate. Retrieved Aug 29, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/phenytoin-drug-information
  14. UpToDate. (2021). Valproate: Drug information. UpToDate. Retrieved Aug 29, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/valproate-drug-information

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

Estudia desde donde sea

Lecturio Medical es el complemento perfecto para la escuela de medicina. Estrategias de aprendizaje basadas en la evidencia, videos, preguntas de repaso, y mucho más – todo combinado en un recurso
fácil de usar.

Maximiza tu aprendizaje con Lecturio

Complementa tus estudios de medicina con Lecturio, una plataforma todo-en-uno fundamentada en estrategias de aprendizaje
basadas en la evidencia.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

🍪 Lecturio utiliza cookies para mejorar su experiencia de uso. Al continuar utilizando nuestro servicio, usted acepta nuestra Declaración de Privacidad de Datos.

Details