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Pruebas de Función Hepática

Las pruebas de función hepática, también conocidas como panel de función hepática, son uno de los análisis de sangre de tamizaje más comúnmente realizados. Tales pruebas también se utilizan para detectar, evaluar y monitorizar enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Las pruebas de función hepática evalúan los niveles de diversas proteínas y enzimas hepáticas para determinar el estado de la actividad metabólica del hígado, la homeostasis, el metabolismo de la bilis y la capacidad de síntesis de proteínas. El panel hepático estándar incluye los niveles de proteína total, bilirrubina, albúmina, ALT, AST, relación AST/ALT y fosfatasa alcalina.

Última actualización: 30 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Introducción

Anatomía hepatobiliar

  • Hígado:
    • Órgano sólido más grande del cuerpo humano
    • Se encuentra en el cuadrante superior derecho del abdomen
    • Sus funciones son la desintoxicación, el metabolismo (carbohidratos, proteínas y lípidos), el almacenamiento de nutrientes y la producción de proteínas.
  • Vesícula biliar y vías biliares:
    • Saco en forma de pera
    • Funciona como órgano de almacenamiento de la bilis y la red de conductos que transportan la bilis desde la vesícula biliar hasta el intestino para su excreción.
Vista anterior del hígado

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Fisiología hepatobiliar

  • Las principales funciones del hígado son:
    • Producción de bilis
      • Ayuda a excretar los desechos metabólicos
      • Ayuda en la absorción y digestión de los lípidos
    • Almacenamiento y/o metabolismo de vitaminas liposolubles
    • Metabolismo de medicamentos
    • Metabolismo de la bilirrubina
      • Hemo → biliverdina → bilirrubina no conjugada
      • El hígado conjuga la bilirrubina, que luego se secreta en la bilis.
    • Función inmunológica: eliminación de microorganismos y endotoxinas de la sangre portal
    • Síntesis de proteínas
  • Varias proteínas hepáticas pueden evaluarse individualmente, pero el panel de función hepática estándar evalúa lo siguiente:
    • Proteínas totales
    • Bilirrubina
    • Albúmina
    • ALT
    • AST
    • Relación AST/ALT
    • Fosfatasa alcalina
  • Las proteínas hepáticas se pueden agrupar según el tipo de alteración de la función hepática que miden:
    • Parámetros de daño hepático: ALT, AST, relación AST/ALT y glutamato deshidrogenasa
    • Parámetros de enfermedad biliar: gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP), fosfatasa alcalina y bilirrubina
    • Parámetros de síntesis hepática: albúmina, colinesterasa, tiempo de protrombina
Tabla: Patrones enzimáticos en la enfermedad hepática
Enfermedad hepática ALT y AST Fosfatasa alcalina Bilirrubina Gamma-glutamil transpeptidasa Tiempo de protrombina
Daño hepático agudo (e.g., hepatitis viral) ↑↑↑
> 10 veces el nivel normal
Generalmente ALT > AST
Normal o ↑ Normal o ↑ Normal
Daño hepático crónico (e.g., hígado graso) ↑↑ Normal o ↑ Normal o ↑ Normal
Hepatopatía alcohólica
AST/ALT > 2
Normal o ↑ Normal o ↑ ↑↑ Normal
Colestasis ↑↑
> 4 veces
↑↑ ↑↑ Normal
Cirrosis
AST > ALT
Normal o ↑ ↑ En etapas avanzadas Prolongado
Cáncer de hígado Normal o ↑ ↑↑ Normal o ↑ Normal o ↑ Prolongado
Hepatitis autoinmune ↑↑
ALT > AST
Normal o ↑ Normal
Lesión isquémica/shock hepático ↑↑↑ Normal o ↑ Prolongado

Parámetros de Daño Hepático

Cuando los hepatocitos se dañan, liberan sus enzimas a la circulación. La magnitud de la alteración del nivel de las enzimas refleja la gravedad del daño hepático.

Tabla: Parámetros de daño hepático
Parámetro Rangos normales Función Causas de elevación
ALT 8–20 U/L
  • Producida en hígado
  • Marcador específico de daño hepático
  • Participa en el metabolismo de los aminoácidos, cataliza la transferencia de un grupo amino entre glutamato y alanina
  • Todo tipo de daño hepático.
  • Cuando solo se altera AST:
    • Daño muscular
    • IM

> 1 000U/L:
  • Hepatotoxicidad inducida por medicamentos
  • Hepatitis isquémica
  • Hepatitis viral aguda
AST 8–20 U/L
  • Participa en el metabolismo de los aminoácidos, cataliza la transferencia de un grupo amino entre el glutamato y el aspartato
  • También presente en el corazón, los músculos y los riñones.
Glutamato deshidrogenasa 1–10 U/L
  • Producido en las mitocondrias
  • Convierte el glutamato en α-cetoglutarato, liberando amoníaco en el ciclo de la urea
  • Elevada cuando la necrosis de los hepatocitos es el evento predominante
  • Hepatitis severa
  • Toxinas
  • Isquemia hepática
Relación AST/ALT Aproximadamente 0,8 Se utiliza para diferenciar entre las causas del daño hepatocelular.
  • En la mayoría de las enfermedades hepáticas, ALT > AST, con una relación > 1
  • En hepatopatía alcohólica, AST > ALT, con una relación > 2
  • AST > ALT en hepatopatía no alcohólica sugiere cirrosis

Parámetros de Enfermedad Biliar

  • Enfermedad biliar: patología que afecta las vías biliares intra y extrahepáticas y la vesícula biliar
  • Colestasis: falta de excreción de bilirrubina conjugada al duodeno
Tabla: Parámetros de enfermedad biliar
Parámetro Rangos normales Función Causas de elevación
Gamma-glutamil transpeptidasa 9–48 U/L
  • Participa en el transporte de aminoácidos y el metabolismo del glutatión
  • Presente también en riñón, páncreas e intestino
  • Trastorno por consumo de alcohol
  • Colestasis
Fosfatasa alcalina 44–147 UI/L Responsable de desfosforilar varios compuestos.
  • 3er trimestre del embarazo
  • Colestasis
  • Enfermedad ósea:
    • Metástasis óseas
    • Osteomalacia
    • Fracturas en vías de curación
Bilirrubina Total 0,1–1 mg/dL Pigmento amarillo producido durante la descomposición de los eritrocitos a través del catabolismo del grupo hemo Elevada por diversas enfermedades del hígado, la vesícula biliar, el árbol biliar o los glóbulos rojos (e.g., hemólisis)
Directa 0,0–0,3 mg/dL Conjugada con ácido glucurónico, soluble en agua Generalmente asociado con causas de colestasis obstructiva
Indirecta Por lo general, se mide como la diferencia entre la bilirrubina total y la directa. Sin conjugar con ácido glucurónico, soluble en lípidos
  • Síndromes hereditarios de conjugación defectuosa de la bilirrubina
  • Hemólisis de eritrocitos

Parámetros de Síntesis Hepática

  • El hígado es responsable de la producción de muchas proteínas y enzimas.
  • El daño hepatocelular puede reducir la capacidad de síntesis.
Tabla: Parámetros de síntesis hepática
Parámetro Rangos normales Función Causas de elevación
Albúmina 3,5–5,5 g/dL
  • Proteína sérica principal
  • Determina la presión oncótica intravascular
  • Transporte intravascular de sustancias (medicamentos, hormonas, bilirrubina)
  • Elevada en deshidratación
  • Disminución en enfermedad hepática avanzada (e.g., cirrosis) o pérdida urinaria de proteínas (e.g., síndrome nefrótico)
Colinesterasa 8–18 U/mL
  • Descompone los ésteres de colina (importante para el metabolismo de muchos medicamentos, incluidos los anestésicos)
  • Producida únicamente por el hígado.
  • Elevada en la enfermedad de Alzheimer, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria
  • Disminución en enfermedad hepática avanzada (e.g., cirrosis) y desnutrición
  • Inhibida por intoxicación por plaguicidas organofosforados
Tiempo de protrombina 9,5–13,5 segundos
  • Mide la capacidad del hígado para sintetizar fibrinógeno y los factores II, VII, IX y X
  • Evalúa la eficiencia de las vías extrínseca y común de la cascada de la coagulación
    Prolongado en:
  • Deficiencia de vitamina K
  • Enfermedad hepática (e.g., cirrosis), que altera la producción de factores de coagulación
  • Sobredosis de warfarina
  • CID
  • Deficiencia hereditaria de factores de coagulación (p. ej., hemofilia)

Relevancia Clínica

Trastornos hepáticos

  • Neoplasias:
    • Tumores hepáticos benignos: hemangiomas cavernosos, adenomas hepatocelulares e hiperplasia nodular focal
    • Cáncer de hígado: carcinoma hepatocelular; colangiocarcinoma intrahepático; hepatoblastoma; angiosarcoma; hemangioendotelioma; metástasis hepáticas de tumores malignos gastrointestinales, mamarios y pulmonares; y tumores hepáticos raros (carcinosarcomas, teratomas, tumores del saco vitelino, tumores carcinoides y linfomas)
  • Infecciones:
    • Absceso hepático piógeno: acumulación de pus que se forma en el hígado debido a una infección bacteriana, fúngica o parasitaria. Los pacientes con un absceso hepático piógeno deben someterse a drenaje del absceso y recibir antibióticos sistémicos.
    • Hepatitis viral: causada principalmente por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E, lo que provoca una inflamación específica del hígado. Los pacientes desarrollan síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal.
  • Trastornos inflamatorios:
    • Hepatopatía alcohólica: enfermedad progresiva caracterizada por inflamación y daño hepático debido al abuso excesivo de alcohol a largo plazo. Los pacientes clásicamente se presentan con enzimas hepáticas elevadas, con AST más elevada que ALT.
    • Hepatopatía grasa no alcohólica: caracterizada por una acumulación excesiva de grasa en el hígado sin una ingesta excesiva de alcohol. La gravedad de la afección varía desde asintomática hasta esteatohepatitis no alcohólica, caracterizada por daño hepático progresivo.
    • Hepatitis autoinmune: proceso inflamatorio progresivo que conduce a hepatitis crónica o cirrosis. La hepatitis autoinmune se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos circulantes y concentraciones altas de globulina sérica.
    • Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: caracterizado por la inflamación de la cápsula hepática que ocurre en las mujeres como una complicación de la enfermedad pélvica inflamatoria.
  • Hereditario :
    • Hemocromatosis: trastorno genético autosómico recesivo debido a una mutación del gen HFE, que resulta en un aumento de la absorción intestinal de hierro. Los pacientes presentan hepatomegalia, cirrosis, piel bronceada, diabetes, artralgia y cardiomiopatía.
    • Enfermedad de Wilson: trastorno metabólico autosómico recesivo en el que se altera la excreción de cobre, lo que lleva a la acumulación de cobre en el hígado.
    • Síndrome de Dubin-Johnson: un raro trastorno autosómico recesivo que involucra niveles elevados de bilirrubina conjugada que conducen al depósito de un pigmento similar a la melanina en el hígado, lo que causa lo que se conoce como “hígado negro”. Clínicamente, el síndrome de Dubin-Johnson se presenta con ictericia debido a niveles elevados de bilirrubina conjugada.
  • Misceláneas:
    • Hipertensión portal: debido a la elevación de la presión en la vena porta. La hipertensión portal es causada con mayor frecuencia por cirrosis, esquistosomiasis, trombosis de la vena porta u otras anomalías vasculares hepáticas. La afección rara vez se asocia con hipertensión pulmonar.
    • Cirrosis: afección causada por daño crónico al hígado. La cirrosis puede ser la consecuencia de una multitud de lesiones crónicas del hígado. La hepatopatía alcohólica es una causa importante. La cirrosis se caracteriza por necrosis del parénquima hepático, que finalmente conduce a fibrosis e insuficiencia hepática.
    • Síndrome de Budd-Chiari: afección rara que resulta de la obstrucción de la vena hepática que conduce a hepatomegalia, ascitis y molestias abdominales.

Trastornos biliares

  • Colelitiasis: presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar.
  • Colecistitis: afección caracterizada por la inflamación de la vesícula biliar, generalmente debido a una infección bacteriana que conduce a la obstrucción del conducto cístico. Los pacientes se presentarán con dolor severo en el cuadrante superior derecho.
  • Colangitis: una infección del tracto biliar, generalmente debido al flujo ascendente de bacterias facilitado por la estasis biliar. La colangitis puede provocar estenosis, más estasis biliar y coledocolitiasis recurrente.
  • Cirrosis biliar primaria: también conocida como colangitis biliar primaria, es una enfermedad autoinmune progresiva crónica caracterizada por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos, lo que provoca colestasis, cirrosis e insuficiencia hepática.
  • Colangitis esclerosante primaria: inflamación crónica progresiva de los conductos biliares que conduce a fibrosis y estenosis sin causa conocida. La colangitis esclerosante primaria se asocia significativamente con la enfermedad inflamatoria intestinal.

Referencias

  1. Giannini, EG, Testa, R, & Savarino V. (2005). Liver enzyme alteration: A guide for clinicians. CMAJ, 172(3),367–79. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15684121/
  2. Hall, P, & Cash, J. (2012). What is the real function of the liver “function” tests? The Ulster Medical Journal, 81(1),30–36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23536736/
  3. Hoekstra, LT, et al. (2013). Physiological and biochemical basis of clinical liver function tests: A review. Annals of Surgery,  257(1),27–36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22836216/
  4. Kalra, A, Yetiskul, E., Wehrle, CJ, et al. Physiology, liver. [Updated 2020 May 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–.
  5. Lindenmeyer, CC. (2019). Laboratory tests of the liver and gallbladder. MDS Manual. Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA. Retrieved May 27, 2021 from: https://www.msdmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders

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