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Metabolismo de Lípidos

Metabolismo de Lípidos

El metabolismo de lípidos se refiere al procesamiento de los lípidos para el uso de energía, almacenamiento de energía y producción de componentes estructurales. El metabolismo de los lípidos utiliza grasas de fuentes dietéticas o de depósitos de grasa en el cuerpo. Se requiere una serie compleja de procesos que involucran digestión, absorción y transporte para el metabolismo adecuado de los lípidos. Los triacilgliceroles son transportados en los fluidos corporales por moléculas llamadas lipoproteínas. Dentro del tracto gastrointestinal, puede ocurrir el metabolismo de los triacilgliceroles, facilitado por un grupo de enzimas llamadas lipasas. Este proceso se basa en el preprocesamiento para hacer que los lípidos hidrofóbicos sean solubles y permitir que la hidrólisis y el procesamiento posterior sean posibles.

Última actualización: 10 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

  • Lípidos dietéticos:
    • Formas de almacenamiento de alta energía
    • Aportan ácidos grasos esenciales
    • Esenciales en la absorción de vitaminas liposolubles
    • Conformados principalmente por triacilgliceroles y colesterol
    • Se pueden encontrar en 2 formas a temperatura ambiente:
      • Grasas: sólidos, más ácidos grasos saturados
      • Aceites: líquidos, más ácidos grasos insaturados
  • Fuentes de lípidos:
    • Lípidos dietéticos
    • Síntesis de grasa en el hígado
  • El metabolismo de los lípidos está estrictamente regulado:
    • Los trastornos en el metabolismo resultan en dislipidemia
    • Amplias repercusiones en la salud

Digestión de Lípidos

  • Los lípidos se descomponen y empaquetan en micelas (agregados esféricos, lipófilos por dentro e hidrófilos por fuera), que son fácilmente absorbidos por las membranas de los enterocitos.
  • Las lipasas son enzimas clave que descomponen los triglicéridos.
  • Esta descomposición comienza en la boca con la lipasa lingual, pero la mayor parte del proceso ocurre en el intestino delgado.
  • Las lipasas catalizan la hidrólisis del enlace éster del triacilglicerol:
    • Intracelular: lipasa sensible a hormonas en los adipocitos y lipasas lisosomales
    • Extracelular: lipasa pancreática, lipoproteína lipasa, lipasa dependiente de sales biliares
  • 1 lipasa por cada ácido graso en un triacilglicerol:
    • Lipasa sensible a hormonas para el 1er ácido graso
    • Diacilglicerol lipasa para el 2do ácido graso
    • Monoacilglicerol lipasa para el 3er ácido graso
  • La digestión ocurre hasta que estos lípidos se descomponen en ácidos grasos, que pueden ser absorbidos por el intestino.
  • También se necesitan para la digestión de los lípidos:
    • Sales biliares para emulsificación
    • Colipasas: coenzimas necesarias de las lipasas
  • Action of lipase

    Acción de la lipasa:
    La lipasa cataliza la hidrólisis de los enlaces éster, dando como resultado 2 ácidos grasos libres y un monoglicérido.

    Imagen por Lecturio.
  • Action of phospholipase a2

    Acción de la fosfolipasa A2:
    La fosfolipasa A2 hidroliza el enlace entre el 2do ácido graso de un fosfolípido y el esqueleto de glicerol. Esto da como resultado un lisofosfolípido y un ácido graso libre.

    Imagen por Lecturio.
  • Action of cholesterol ester hydrolase

    Acción de la hidrolasa de éster de colesterol:
    La hidrolasa de éster de colesterilo cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterilo en colesterol y un ácido graso.

    Imagen por Lecturio.
Tabla: Lípidos y sus enzimas
Lípido Enzima Productos
Triacilgliceroles Lipasas Monoglicérido y 2 ácidos grasos
Ésteres de colesterol Hidrolasa de éster de colesterol Colesterol y ácidos grasos
Fosfolípidos Fosfolipasa A2 Lisolecitina y un ácido graso

Videos relevantes

7:09
Digestion – Digestion and Absorption
3:37
Fat Breakdown and Synthesis

Absorción de Lípidos

  • Localización:
    • La mayor parte de la absorción se produce en el intestino delgado.
    • Los ácidos grasos de cadena corta pueden absorberse en el estómago.
  • Ácidos grasos de cadena larga:
    • Se forman micelas mixtas y se acercan al borde en cepillo de la célula de reabsorción:
      • El cambio del pH descompone estas micelas en triglicéridos y ésteres de colesterol.
      • Las micelas ahora pueden ser absorbidas.
    • Los ácidos grasos y los monoglicéridos viajan a través de la membrana para ingresar al citosol de las células epiteliales.
    • Activación: tiene lugar en el lado citosólico de la membrana mitocondrial externa
      • La acetato coenzima A (acil-CoA) sintetasa forma ácidos grasos activados.
      • Esterificación: tiene lugar en el retículo endoplasmático, donde el acil-CoA se une a los monoglicéridos para formar triglicéridos, que se transportan al aparato de Golgi.
    • En el aparato de Golgi, las grasas se empaquetan como quilomicrones.
    • Los quilomicrones salen del enterocito por su lado basolateral y entran en la circulación linfática hacia el hígado y otros tejidos del cuerpo.
  • Ácidos grasos de cadena corta a ácidos grasos de cadena media:
    • En el intestino delgado, estos ácidos grasos viajan sin asistencia a través del enterocito hacia la vena porta hepática, hacia el hígado y finalmente a la circulación general.
    • En el intestino grueso, estos ácidos grasos utilizan el transportador SMCT1 (dependiente del gradiente de sodio) y viajan a la circulación general a través de la vena porta hepática y el hígado.
  • Absorption of short- to medium-chain fatty acids and large fats in the small intestine

    Este diagrama muestra la absorción de ácidos grasos de cadena corta a media y grasas grandes en el intestino delgado:
    Las grasas grandes se agrupan en micelas para ser absorbidas por los enterocitos. Estas micelas luego se vuelven a empaquetar como quilomicrones y salen del enterocito a la circulación linfática. Los ácidos grasos de cadena corta a media pasan sin asistencia a la circulación portal.

    Imagen por Lecturio.
  • Absorption of short-chain fatty acids (scfa) in the large intestine

    Este diagrama muestra la absorción de ácidos grasos de cadena corta en el intestino grueso:
    Los ácidos grasos de cadena corta utilizan el transportador SMCT1, que depende del gradiente de sodio creado por la bomba basolateral Na+/K+-ATPasa.
    ENaC: canal de sodio epitelial (en inglés)

    Imagen por Lecturio.

Videos relevantes

13:50
Absorption – Digestion and Absorption

Transporte de Lípidos

Transporte

  • Los lípidos son hidrofóbicos → requieren proteínas de transporte (lipoproteínas):
    • Las lipoproteínas son anfipáticas, lo que permite que estas moléculas viajen a través de la sangre mientras transportan lípidos.
    • Estructura: constan de un núcleo hidrofóbico y una capa hidrofílica de lípidos variables
    • Los quilomicrones son un ejemplo de lipoproteínas.
    • Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés) transportan triglicéridos.
    • Las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) transportan colesterol.
  • Los ácidos grasos libres son transportados por la albúmina:
    • La albúmina tiene aproximadamente 7 sitios de unión para ácidos grasos.
    • La albúmina puede facilitar la captación de ácidos grasos en órganos que necesitan ácidos grasos libres.
La estructura de las lipoproteínas facilita el transporte de lípidos a través de la sangre.

La estructura de la lipoproteína facilita el transporte de lípidos a través de la sangre.

Imagen: «Chylomicrons contain triglycerides, cholesterol molecules, and other apolipoproteins (protein molecules)» por OpenStax College. Licencia: CC BY 4.0

Lipoproteínas y su composición

Tabla: Lipoproteínas y su composición
Lipoproteína Fuente Composición Principales componentes lipídicos Apolipoproteínas
Quilomicrones Intestino
  • 1%–2% proteína
  • 98%–99% lípidos
 Triacilgliceroles
  • A-I
  • A-II
  • A IV
  • B-48
  • C-I
  • C-II
  • C-III
  • E
VLDL Hígado (intestino)
  • 7%–10% proteína
  • 90%–93% lípidos
 Triacilgliceroles
  • B-100
  • C-I
  • C-II
  • C-III
LDL VLDL
  • 21% proteínas
  • 79% lípidos
 Colesterol B-100
HDL
  • Hígado
  • Intestino
  • VLDL
  • Quilomicrones
 —
  • Fosfolípidos
  • Colesterol
  • A-I
  • A-II
  • A-IV
  • C-I
  • C-II
  • C-III
  • D
  • E
VLDL: lipoproteína de muy baja densidad (en inglés)
LDL: lipoproteína de baja densidad (en inglés)
HDL: lipoproteína de alta densidad (en inglés)

Relevancia Clínica

  • Trastornos lipídicos: la hipercolesterolemia familiar, provocada por una mutación en la proteasa PCSK9, impide el aclaramiento adecuado de LDL y provoca su acumulación en el plasma. La acumulación de lípidos (triacilgliceroles) en el hígado provoca la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Si la acumulación es crónica y causa inflamación, se desarrolla esteatohepatitis no alcohólica.
  • Hiperquilomicronemia: debido a hipertrigliceridemia y quilomicrones significativamente elevados. La presentación puede ser con xantomas, hepatoesplenomegalia, dolor abdominal recurrente y pancreatitis.
  • Ácidos grasos: moléculas caracterizadas por un ácido carboxílico y una cadena alifática. Los ácidos grasos se almacenan como combustible o forman parte de la estructura celular. Estas moléculas se clasifican según su longitud, de modo que existen ácidos grasos de cadena corta, media y larga. Los ácidos grasos pueden ser saturados, sin enlaces dobles de carbono, o insaturados.

Referencias

  1. Botham, K. M., Mayes, P. A. (2018). Lipid transport & storage. Chapter 25 of Rodwell, V.W., et al., (Eds.), Harper’s Illustrated Biochemistry, 31st ed. New York: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1160189897
  2. Masoro, E.J. (1977). Lipids and lipid metabolism. Annu Rev Physiol 39:301–321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/192136/
  3. Lent-Schochet, D., Jialal, I. (2021). Biochemistry, lipoprotein metabolism. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553193/
  4. Feingold, K.R. Introduction to lipids and lipoproteins. (2000). In Feingold, K.R., et al. (Eds.), Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26247089/
  5. Jo, Y., Okazaki, H., Moon, Y.A., Zhao, T. (2016). Regulation of lipid metabolism and beyond. International Journal of Endocrinology 2016:5415767. https://doi.org/10.1155/2016/5415767
  6. van der Vusse, GJ. (2009). Albumin as fatty acid transporter. Drug Metab Pharmacokinet 24:300–307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19745557/

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