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Hipoglicemia

La hipoglucemia es una condición de emergencia definida como un nivel de glucosa sérica ≤ 70 mg/dL (≤ 3,9 mmol/L) en pacientes diabéticos. En los pacientes no diabéticos, no existe un límite específico o definido para los niveles normales de glucosa sérica, y la hipoglucemia se define principalmente por sus características clínicas. La hipoglucemia se observa con mayor frecuencia en pacientes diabéticos como resultado de una ingesta oral inadecuada con la administración de insulina, pero también puede observarse en estados hipermetabólicos, como la sepsis, o en estados de malnutrición, como el consumo crónico de alcohol o el ayuno prolongado. La hipoglucemia puede presentarse con una variedad de síntomas inespecíficos, incluyendo síntomas adrenérgicos (sudoración, taquicardia, temblores) y síntomas neuroglucopénicos (mareos, confusión, letargo, pérdida de la conciencia). El diagnóstico se basa en la medición de la glucosa sérica y en la presentación clínica. El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas. Un paciente con un estado mental normal puede tomar un gel de glucosa oral o bebidas azucaradas, pero un paciente con un estado mental alterado necesitará dextrosa intravenosa y frecuentes controles de glucosa sérica.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

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Descripción General

Definición

La hipoglucemia es una condición de emergencia definida como un nivel de glucosa sérica ≤ 70 mg/dL (≤ 3,9 mmol/L).

  • Constituye el límite inferior del rango fisiológico en ayunas en pacientes no diabéticos
  • Constituye el umbral para la liberación de glucagón y epinefrina
  • En los pacientes diabéticos, la hipoglucemia puede ser cualquier concentración plasmática de glucosa anormalmente baja (con o sin síntomas) que los exponga a un daño, ya que los umbrales glucémicos que desencadenan los síntomas varían.
  • La glucosa sérica < 54 mg/dL (< 3 mmol/L) es una hipoglucemia clínicamente importante.
    • Nunca debe ser alcanzado fisiológicamente por los pacientes no diabéticos
    • Requiere una intervención inmediata debido a las secuelas agudas y crónicas para el paciente

Clasificación

  • Severa: requiere intervención médica
  • Sintomática documentada: glucosa sérica ≤ 70 mg/dL + síntomas asociados
  • Asintomática: glucosa sérica ≤ 70 mg/dL sin síntomas asociados
  • Probable sintomática: síntomas de hipoglucemia sin medición de la glucosa sérica
  • Pseudohipoglucemia: glucosa sérica > 70 mg/dL y síntomas asociados en un paciente diabético

Etiología

  • Uso de insulina o secretagogo de insulina
  • Altas dosis de betabloqueantes
  • Ayuno prolongado/malnutrición
  • Consumo excesivo y crónico de alcohol
  • Sepsis
  • Quemaduras
  • Ejercicio extenuante en pacientes diabéticos
  • Insuficiencia renal crónica en pacientes diabéticos

Fisiopatología

Homeostasis de la glucosa

Los niveles de glucosa sérica se mantienen dentro del rango normal de 71-99 mg/dL debido a un equilibrio coordinado entre la insulina, el glucagón y el sistema nervioso simpático. A medida que desciende el nivel de glucosa sérica, se inducen varios mecanismos de regulación y contrarregulación.

  • Aproximadamente 80 mg/dL: disminución de la secreción de insulina
  • Aproximadamente 68 mg/dL: secreción de glucagón, norepinefrina y epinefrina
    • El glucagón estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado.
    • La norepinefrina actúa de forma sistémica para causar los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia, incluyendo taquicardia y diaforesis.
    • La epinefrina tiene múltiples funciones en múltiples órganos:
      • Hígado: estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis
      • Islotes pancreáticos: disminuye la secreción de insulina y aumenta la de glucagón
      • Músculo: disminuye la captación de glucosa y aumenta la glucogenólisis
      • Adiposo: aumenta la lipólisis, que proporciona glicerol para la gluconeogénesis
  • Aproximadamente 58-66 mg/dL: Se secretan la hormona del crecimiento y el cortisol, que tienen varias funciones:
    • Adiposo: aumenta la lipólisis
    • Hígado: aumenta la cetogénesis y la gluconeogénesis
    • Ocurre durante horas

Fisiopatología

La hipoglucemia puede ser causada por varias condiciones y medicamentos.

En pacientes diabéticos:

  • Ejercicio extenuante:
    • La contracción del músculo esquelético regula al alza la translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT4) a la membrana celular y aumenta la sensibilidad celular a la insulina, mientras que la secreción de insulina disminuye.
    • Los diabéticos insulinodependientes no disponen de mecanismos reguladores funcionales, por lo que los niveles séricos de insulina se mantienen elevados.
  • Insuficiencia renal crónica:
    • La insulina es eliminada y metabolizada por los riñones.
    • Una TFG < 20 mL/min (como en el estadio IV de la insuficiencia renal crónica y en la enfermedad renal en fase terminal) deteriora estas vías, aumentando el nivel sérico circulante de insulina.

En cualquier paciente, incluidos los diabéticos:

  • Uso de insulina o secretagogo de insulina:
    • La causa más común de hipoglucemia
    • La insulina aumenta la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo mediante la regulación de la translocación de GLUT4.
    • Los secretagogos de insulina (sulfonilureas, meglitinidas) estimulan la secreción endógena de insulina.
    • Puede ser iatrogénica o intencional (autolesiones, trastorno facticio)
  • Altas dosis de betabloqueantes:
    • Inhiben competitivamente los receptores beta-adrenérgicos
    • Reduce la respuesta contrarreguladora de la epinefrina de la hipoglucemia
    • Enmascara los signos y síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia
  • Ayuno prolongado/malnutrición:
    • Disminución prolongada de la ingesta de glucosa
    • Se saturan las vías de la glucogenólisis, la lipólisis y la gluconeogénesis.
  • Abuso crónico de alcohol:
    • El metabolismo del etanol produce nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) como subproducto.
    • Los niveles elevados de NADH invierten la vía de la gluconeogénesis, favoreciendo la producción de lactato y malato en lugar de glucosa.
  • Sepsis y quemaduras:
    • Estados hipermetabólicos
    • El aumento de la tasa metabólica basal conduce a una mayor utilización de la glucosa y a una menor contrarregulación.
  • Tumores:
    • Insulinoma: tumor neuroendocrino de los islotes pancreáticos que produce insulina y péptido C de forma no regulada
    • Tumor pancreático de células no insulares: produce el factor de crecimiento similar a la insulina-2 (IGF-2), un agonista del receptor de la insulina

Presentación Clínica

Los signos y síntomas clínicos de la hipoglucemia pueden ser de 2 tipos:

  • Neuroglucopenica (hipoglucemia en el cerebro)
  • Neurogénica (autonómica)

Los pacientes diabéticos que presentan estos signos y síntomas no requieren necesariamente estudios adicionales. Sin embargo, los pacientes no diabéticos que presentan la tríada de Whipple requieren estudios adicionales para determinar la etiología de un posible trastorno hipoglucémico.

  • Síntomas neuroglucopenicos:
    • Confusión
    • Mareos
    • Irritabilidad
    • Debilidad
    • Somnolencia
    • Convulsión
    • Somnolencia o coma
  • Síntomas neurogénicos:
    • Palidez
    • Taquicardia y palpitaciones
    • Temblor
    • Diaforesis
    • Ansiedad
    • Parestesias
  • Tríada de Whipple: en pacientes no diabéticos
    • Concentración de glucosa confirmada ≤ 70 mg/dL (≤ 3,9 mmol/L)
    • Signos y síntomas asociados a la hipoglucemia (como en el caso anterior)
    • Resolución de los síntomas tras el tratamiento de la hipoglucemia

Diagnóstico

El diagnóstico de la hipoglucemia sólo requiere un medio fiable para medir la glucosa en sangre. Estas pruebas incluyen las pruebas en los puntos de atención del hospital o las mediciones en el laboratorio y excluyen los monitores de glucosa domésticos.

La investigación de la etiología de la hipoglucemia se reserva principalmente para los pacientes no diabéticos que presentan la tríada de Whipple.

Abordaje general

  • Confirmar los niveles de hipoglucemia mediante una forma fiable de medición de la glucosa sérica.
  • Realice una historia clínica y un examen físico completos.
  • Revisar medicamentos ingeridos para descartar una hipoglucemia inducida por medicamentos (por ejemplo, insulina, secretagogos de insulina, betabloqueantes).
  • Obtener estudios de laboratorio y de imagen según la indicación clínica.
  • Descartar consumo excesivo de alcohol, la sepsis y las quemaduras.
  • Repetir la medición en circunstancias similares a las de la primera ocurrencia (por ejemplo, en ayunas o postprandial).

Estudios de laboratorio

  • Glucosa sérica: ≤ 70 mg/dL (≤ 3,9 mmol/L)
  • Insulina, proinsulina y péptido C:
    • La preproinsulina es la molécula segregada por las células de los islotes beta del páncreas. Esta molécula se escinde en proinsulina, que a su vez se escinde en insulina y péptido C.
    • El aumento de la producción/secreción de insulina endógena da lugar a una hiperinsulinemia con niveles elevados de proinsulina y péptido C.
    • La hiperinsulinemia con niveles elevados de péptido C puede ser causada por un insulinoma o un secretagogo de insulina.
    • La administración de insulina exógena provoca la inhibición de la secreción endógena de insulina y péptido C.
  • Beta-hidroxibutirato:
    • Una cetona producida durante el metabolismo de los ácidos grasos en ausencia de una glucosa sérica adecuada
    • Los niveles elevados se observan con el ayuno/la inanición prolongados o cuando hay una secreción inadecuada de insulina (por ejemplo, en la diabetes mellitus de tipo 1).
  • Prueba de detección urinaria de sulfonilurea y meglitinida:
    • Detecta los metabolitos de estos medicamentos en la orina
    • Se utiliza cuando hay una sospecha clínica o si la historia de la ingesta de medicamentos no es fiable
  • Análisis de orina y cultivo de orina:
    • Descartar la infección del tracto urinario como causa de la hipoglucemia
    • Causa común de infección oculta, especialmente en los ancianos
  • Hemocultivos:
    • Descartar la bacteriemia como causa de la hipoglucemia
    • Se utiliza cuando hay sospecha clínica así como en presencia de criterios de SIRS
  • CK-MB y troponinas:
    • Descartar el síndrome coronario agudo como causa de la hipoglucemia
    • Correlacionar con electrocardiograma
Tabla: Interpretación de los valores de laboratorio para las etiologías comunes de la hipoglucemia
Insulina exógena Tumor (por ejemplo, insulinoma) Medicamentos para la hipoglucemia Ayuno/ inanición
Signos y síntomas de hipoglucemia
Glucosa
Proinsulina
Insulina ↑↑
Péptido C
Beta-hidroxibutirato
Tamizaje positivo por sulfonilurea o meglitinida No No No

Estudios de imagen

  • Radiografía de tórax: para descartar una neumonía como causa de la hipoglucemia
  • TC o RMN de abdomen y pelvis: para buscar un insulinoma pancreático o extrapancreático si se sospecha clínicamente
Rmn de los insulinomas

Insulinoma:
Precontraste axial ponderado en T1 (a) y postcontraste (b) Las imágenes de resonancia magnética demuestran una lesión redonda que realza en el cuerpo del páncreas (punta de flecha) consistente con un insulinoma.

Imagen: “Result of MRI of the abdomen” by Division of Endocrinology and Diabetes, Children’s Mercy Hospital, 2401 Gillham Rd, Kansas City, MO 64108 USA. Licencia: CC BY 4.0

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Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento es elevar la glucosa sérica lo más rápido y seguro posible. El objetivo secundario puede ser asegurar el mantenimiento de la glucosa sérica con una monitorización continua y mediciones frecuentes de la glucosa sérica. En general, el enfoque depende de la gravedad de los síntomas.

Pacientes sin alteración del estado mental

  • Hidratos de carbono de acción rápida por vía oral, como zumos, caramelos o pastillas de glucosa, si el paciente puede seguir las instrucciones y tragar (es decir, el reflejo nauseoso está intacto)
  • Gel de glucosa aplicado a la mucosa oral

Pacientes con estado mental alterado

  • Intervenciones primarias:
    • Bolo de dextrosa IV
    • Líquidos de mantenimiento con dextrosa IV
    • Monitorización regular de la glucosa sanguínea
  • Intervenciones secundarias:
    • Reposición de magnesio y potasio
    • Glucagón IM
    • Esteroides intravenosos

Diagnóstico Diferencial

Las siguientes condiciones pueden imitar los signos y síntomas de la hipoglucemia. Por el contrario, siempre que se sospeche de una afección inferior, debe realizarse una medición de la glucosa sérica para descartar una hipoglucemia.

  • Accidente cerebrovascular: alteración aguda de las funciones cerebrales secundaria a una isquemia. El ictus suele estar causado por un evento tromboembólico o hemorrágico y se clasifica como isquémico o hemorrágico. Los síntomas varían en función del territorio vascular cerebral afectado, pero pueden incluir alteraciones del estado mental, déficits motores o sensoriales, somnolencia y mareos. El diagnóstico suele realizarse con imágenes cerebrales. El tratamiento depende del tipo de ictus y puede incluir trombolíticos o una intervención neuroquirúrgica.
  • Ataque isquémico transitorio: trastorno transitorio de la función cerebral causado por una isquemia sin infarto. Mientras que un ictus provoca la pérdida permanente de tejido cerebral, un accidente isquémico transitorio no provoca daños permanentes en el tejido, y los síntomas suelen desaparecer en 24 horas. Las causas son similares a las de los accidentes cerebrovasculares isquémicos: trombosis, embolia o hipoperfusión secundaria a la hipotensión. El diagnóstico se basa en la historia clínica y en descartar un accidente cerebrovascular con hallazgos de imagen normales.
  • Convulsión focal o generalizada: período agudo de actividad eléctrica anormal en el cerebro. La convulsión puede afectar a una región (focal) o a ambos hemisferios del cerebro simultáneamente (generalizada). Los signos y síntomas varían según el tipo de convulsión y las zonas del cerebro afectadas, pero pueden incluir alteraciones del estado mental, cambios visuales y movimientos espasmódicos. Las causas incluyen anomalías metabólicas, hemorragia intracraneal, hipoglucemia y trastornos convulsivos primarios.
  • Lesión cerebral traumática: alteración de la función cerebral como resultado de una fuerza externa. Los signos y síntomas de una lesión cerebral traumática pueden ir desde la confusión y cefalea transitorios hasta la discapacidad cognitiva y física grave y permanente. El diagnóstico debe hacerse utilizando el abordaje de soporte vital avanzado en trauma ayudado por la historia clínica, los síntomas y estudios de imagen. El manejo depende de la gravedad y puede ir desde el reposo con mínimos estímulos externos hasta la intubación con soporte respiratorio y hemodinámico.
  • Tumor cerebral: crecimiento anormal dentro del cerebro que puede ser benigno o maligno. Los tumores cerebrales pueden causar cefaleas persistentes, así como síntomas neurológicos por efecto de masa, dependiendo de la región del cerebro afectada. El diagnóstico se realiza por medio de imágenes. El tratamiento puede incluir radiación, quimioterapia y/o neurocirugía.
  • Psicosis: condición definida por una percepción anormal de la realidad. La psicosis puede ser una condición psiquiátrica primaria o una condición secundaria debida a una anormalidad metabólica como la tirotoxicosis, la intoxicación o la abstinencia de drogas, la hipoglucemia, la hipoxia o la hipercapnia, o infecciones como la encefalitis. Los síntomas incluyen delirios, alucinaciones auditivas o visuales y patrones de pensamiento desorganizados. El tratamiento varía en función de la causa subyacente.
  • Síndrome toxicológico simpaticomimético: síndrome toxicológico que se asemeja a los síntomas neurogénicos de la hipoglucemia y que es causado por ciertos fármacos que estimulan el sistema nervioso simpático. Algunos ejemplos son los estimulantes como la cocaína o la metanfetamina. Los síntomas del síndrome toxicológico simpaticomimético pueden incluir taquicardia y palpitaciones, temblores, diaforesis y ansiedad. El diagnóstico puede ser clínico y se ve favorecido por las pruebas de detección de drogas, la mejora de los síntomas con el tiempo y la exclusión de otros trastornos. El tratamiento de la agitación incluye benzodiacepinas.
  • Depresión mayor: trastorno del estado de ánimo caracterizado por un estado de ánimo deprimido/anhedonia. La depresión mayor puede incluir alteraciones del sueño, sentimientos de culpa, baja energía, falta de concentración, falta de apetito, ralentización psicomotriz y suicidio. Puede haber una disminución del estado de alerta y de la actividad psicomotriz y puede parecerse a otros trastornos metabólicos. El diagnóstico implica la historia clínica y el descarte de etiologías orgánicas. El manejo es con terapia cognitiva conductual y medicamentos.

Referencias

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