Bradiarritmias

Descripción General

Definición

Bradiarritmia:

• Frecuencia cardíaca < 60/min
• Causada por una disfunción en la conducción a nivel del nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular (AV) o el sistema His/Purkinje

Anatomía

• Sistema de conducción:
  • Nódulo sinoauricular:
    • Grupo de células cerca de la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior
    • “Marcapasos natural”: inicia impulsos eléctricos para estimular la contracción
  • Nodo AV:
    • Se sitúa cerca del seno coronario en el tabique interauricular
    • Recibe los impulsos del nodo sinoauricular
    • Disminuye el impulso eléctrico del nódulo sinoauricular (retraso del nódulo AV) para permitir la eyección auricular de sangre antes de la contracción ventricular
  • Haz de His: conecta los impulsos del nódulo AV a los ventrículos
  • Ramas del haz de His:
    • Conducen impulsos a través del sistema interventricular.
    • Van de derecha e izquierda
  • Fibras de Purkinje: despolarizan los ventrículos
• Inervación:
  • Parasimpática: reduce la automaticidad del nodo sinoauricular (↓ frecuencia cardíaca)
  • Simpática: aumenta la automaticidad del nodo sinoauricular (↑ frecuencia cardíaca)

Fisiología

Eventos secuenciales del ciclo cardíaco:

1. El nodo sinoauricular inicia el impulso. Onda P:
   • Despolarización auricular
   • Contracción auricular
2. Segmento PR:
   • El impulso llega al nodo AV.
   • El impulso pasa al haz de His.
3. Complejo QRS:
   • Repolarización auricular (enmascarada por complejo QRS)
   • Despolarización de los ventrículos
   • Contracción ventricular
4. Segmento ST: finalización de la despolarización ventricular
5. Onda T: repolarización de los ventrículos
6. Finalización de la repolarización

Epidemiología y Etiología

Epidemiología

• La incidencia aumenta con la edad, comúnmente a partir de > 70 años.
• La disfunción del nodo sinoauricular y el bloqueo auriculoventricular de alto grado son las indicaciones más comunes para la colocación de un marcapasos permanente.

Etiología

Causas intrínsecas:

• Envejecimiento: causa principal número 1 (degeneración del sistema de conducción y de las células del marcapasos)
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatía isquémica (e.g., infarto de miocardio)
• Cardiopatía congénita
• Trastornos cardíacos infiltrativos (e.g., sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis)
• Fibrosis posradiación
• Fibrosis isquémica
• Disfunción del canal iónico
• Disfunción autonómica
• Trastornos cardíacos inflamatorios (enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, miocarditis)

Causas extrínsecas:

• Medicamentos:
  • Causa extrínseca más frecuente
  • Betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio (BCC), digoxina, antiarrítmicos, inhibidores de la acetilcolinesterasa, litio, simpaticolíticos, ivabradina
• Hipotiroidismo
• Hiperpotasemia, hipopotasemia
• Hipotermia
• Lupus neonatal: bloqueo cardíaco congénito por transferencia transplacentaria de anticuerpos (anti-Ro, anti-La)
• Cirugía (implante transcatéter de válvula aórtica, ablación por radiofrecuencia, ablación transcoronaria de hipertrofia septal)
• Apnea obstructiva del sueño
• Condiciones del sistema nervioso central (SNC) (hipertensión intracraneal)
• Aumento de la actividad vagal (e.g., estimulación del seno carotídeo, vómitos, tos, maniobra de Valsalva)

Bradiarritmia Debido a Disfunción del Nódulo Sinusal

Disfunción del nódulo sinusal (sinoauricular)

• También llamado síndrome del seno enfermo
• Frecuencia sinusal no fisiológica de < 50/min y/o pausas sinusales de > 3 seg.
• Los cambios en el ECG y los síntomas clínicos están presentes.
• Los hallazgos del ECG por sí solos no indican disfunción del nódulo sinusal (e.g., deportistas de alto rendimiento).

Fisiopatología

• Defecto en la formación del impulso cardíaco (automatismo) y/o conducción desde el nódulo sinoauricular
• A menudo secundario a la senescencia del nódulo sinoauricular (fibrosis del nódulo sinusal)
• El nódulo sinoauricular no puede generar una frecuencia cardíaca suficiente para las necesidades fisiológicas del individuo.

Tipos

• Bradicardia sinusal:
  • Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca < 60/min
  • El nodo sinoauricular envía impulsos eléctricos en intervalos regulares.
  • Electrocardiograma:
    • La onda P es seguida por un complejo QRS.
    • Intervalo PR normal
• Paro o pausa sinusal:
  • Trastorno de la automaticidad
  • El nódulo sinusal no genera un impulso.
  • ECG:
    • Ausencia de onda P, complejo QRS y onda T → pausa generada
    • La duración de la pausa no tiene relación con la duración del ciclo sinusal.
  • Pausa sinusal < 3 seg: se puede observar en individuos normales
  • El nódulo AV y el sistema de conducción inferior se convierten en marcapasos y se produce un ritmo de escape.
  • Sin ritmos de escape o pausas más largas (> 3 seg) → aparición de síntomas (síncope, mareos)
• Bloqueo de salida sinoauricular (bloqueo sinoauricular):
  • Trastorno en la conducción
  • El nódulo sinoauricular se despolariza, pero existe un fallo en la transmisión de la señal al resto de las aurículas.
  • ECG:
    • Ausencia de onda P en el ECG
    • Característica distintiva del paro sinusal: La longitud del bloqueo sinoauricular es un múltiplo del intervalo PP antes de la pausa.
• Síndrome de taquicardia-bradicardia: episodios de alternancia de taquicardia y bradicardia

Bradiarritmia por Bloqueo Auriculoventricular

Bloqueo auriculoventricular

• Defecto en la conducción (de la aurícula al ventrículo)
• Puede ser transitorio o permanente
• Bloqueo AV fisiológico: por aumento del tono vagal (e.g., atletas, sueño, masaje del seno carotídeo, síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo)

Fisiopatología

• Retraso o interrupción en la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos
• Por deterioro anatómico o funcional.

Tipos

• Bloqueo AV de 1er grado:
  • Retraso en la conducción de la aurícula al ventrículo, sin interrupción
  • Complejos QRS regulares
  • Puede ser fisiológico
  • A menudo es asintomático y diagnosticado por ECG
  • ECG: intervalo PR > 0,2 seg o > 200 mseg (normal: 0,12–0,20 seg)
• Bloqueo AV de 2do grado:
  • Bloqueo AV incompleto: existe conducción intermitente de la aurícula al ventrículo.
  • Mobitz tipo 1 (Wenckebach):
    • Los impulsos auriculares no se transmiten a los ventrículos.
    • Deterioro generalmente dentro del nodo AV
    • Puede ser fisiológico en atletas jóvenes y altamente entrenados
    • A menudo asintomático
    • ECG:
      • El intervalo PR se alarga progresiva y predeciblemente.
      • No se conduce la onda P → complejo QRS “caído”
    • Mnemotecnia: “¡Más largo, más largo, más largo, caída! ¡Esto debe ser un Wenckebach!”
  • Mobitz tipo 2:
    • Deterioro distal al nódulo AV (haz de His y ramas del haz)
    • Mayor riesgo de progresar a bloqueo AV de 3er grado
    • Puede asociarse a inestabilidad hemodinámica
    • ECG:
      • Intervalos PR consistentes e inalterables
      • Fallo abrupto de la conducción de la onda P: complejo QRS “caído”
      • El complejo QRS se “cae” de manera impredecible sin alargamiento del intervalo PR.
• Bloqueo AV de 2do grado, alto grado:
  • 2 o más ondas P bloqueadas consecutivamente
  • En comparación con el bloqueo AV de 3er grado, existe cierta relación entre las ondas P y QRS, lo que indica cierto grado de conducción AV.
• Bloqueo AV de 3er grado (completo):
  • Desconexión completa de las vías eléctricas entre las aurículas y el sistema ventricular
  • Asociado a inestabilidad hemodinámica
  • ECG:
    • No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS
    • Intervalo PR variable
    • Los intervalos QRS, PP y RR son constantes.

Presentación Clínica

Los síntomas están relacionados con la bradiarritmia, lo que provoca un bajo gasto cardiaco:

• Dolor toracico
• Fatiga
• Síncope, presíncope
• Hipotensión
• Dificultad para respirar
• Mareo, aturdimiento
• Confusión, enlentecimiento cognitivo (por hipoperfusión cerebral)
• Incompetencia cronotrópica por disfunción del nódulo sinoauricular: incapacidad para aumentar la respuesta de la frecuencia cardíaca a una mayor demanda o actividad

Diagnóstico

Pruebas cardíacas diagnósticas

• ECG: la mejor prueba diagnóstica para pacientes con bradiarritmia
• Monitor Holter:
  • Registro continuo de hasta 2 semanas con correlación síntomas-ritmo realizado con el diario del paciente
  • Detecta frecuentemente los eventos y síntomas ocurridos
• Registrador de bucle:
  • Tipo de registrador de eventos con registro continuo y almacenamiento de datos de ritmo durante semanas
  • Proporciona grabación antes, durante y después del evento.
  • Puede ser un registrador externo o implantable
• Registrador posterior al evento:
  • El monitoreo comienza cuando comienzan los síntomas del paciente.
  • Depende del paciente que activa el dispositivo
• Telemetría cardíaca móvil para pacientes ambulatorios:
  • Monitores ambulatorios o en tiempo real que brindan grabación hasta 30 días
  • Análisis continuo del ECG con transmisión en tiempo real de eventos cardíacos a la unidad cardíaca de atención
• Estudio electrofisiológico: en los bloqueos AV, el estudio electrofisiológico ayuda a determinar el grado del bloqueo y el ritmo que pudiera poner en riesgo al paciente de un bloqueo cardíaco completo.
• Prueba de esfuerzo con ejercicio:
  • Puede excluir isquemia miocárdica
  • Detecta la incompetencia cronotrópica
• Pruebas farmacológicas con atropina o isoproterenol:
  • Uso de medicamentos para aumentar la frecuencia sinusal
  • Aumento de la frecuencia < 25% o frecuencia < 90/min considerado anormal
  • Se utilizan de manera poco frecuente

Pruebas cardíacas adicionales

• Ecocardiografía:
  • Evalúa la función del ventrículo izquierdo
  • Ayuda a detectar trastornos infiltrativos
• Resonancia magnética cardíaca: para la evaluación diagnóstica de la miocardiopatía que puede producir arritmias

Pruebas de laboratorio

• Panel metabólico
• Pruebas de función tiroidea
• Pruebas serológicas para la enfermedad de Lyme si existe sospecha (bloqueo AV: hallazgo objetivo más común de carditis de Lyme)

Polisomnografía

• Alteraciones respiratorias durante el sueño: una causa frecuente de bradiarritmia nocturna
• Apnea del sueño: asociada con bradicardia y bloqueos AV

Tratamiento

Tratamiento general

Valorar la estabilidad hemodinámica del paciente con bradiarritmia:

• Pacientes hemodinámicamente inestables:
  • 1ra línea: atropina 0,5 mg en bolo intravenoso (repetir dosis hasta 3 mg)
  • Inestabilidad persistente:
    • Estimulación transcutánea (opción inicial para estabilizar al paciente; limitada por captura miocárdica inconsistente)
    • Seguido de estimulación transvenosa
  • Si existe hipotensión: dopamina, epinefrina o isoproterenol
  • Una vez estable, se debe proceder con el tratamiento como con los pacientes hemodinámicamente estables.
• Pacientes hemodinámicamente estables:
  • Búsqueda de causas reversibles.
  • Tratar la causa en consecuencia.
  • Colocación de marcapasos permanente: síntomas persistentes sin etiología conocida

Consideraciones específicas

• Las condiciones estables y asintomáticas no requieren tratamiento:
  • Bradicardia sinusal
  • Bloqueo cardíaco de 1er grado
  • Bloqueo cardíaco de 2do grado Mobitz tipo 1
• Las causas reversibles no requieren de un marcapasos permanente:
  • Corregir los trastornos electrolíticos (e.g., hiperpotasemia)
  • Tratar infecciones y enfermedades subyacentes.
  • Eliminar los medicamentos causales.
• Indicaciones para la colocación de marcapasos permanente:
  • Disfunción sintomática del nódulo sinusal (e.g., incompetencia cronotrópica, pausas sinusales frecuentes con síntomas del paciente)
  • Bradicardia sinusal sintomática que resulta de un medicamento requerido para una condición médica
  • Bloqueo cardíaco completo
  • Bloqueo AV de alto grado
  • Bloqueo AV de 2do grado Mobitz 2
  • Bloqueo AV de 2do grado Mobitz 1 si es sintomático o el bloqueo está en niveles intra o infrahisianos
  • Bloqueo AV de 1er grado con compromiso hemodinámico
  • Bloqueos de conducción AV en ciertas condiciones:
    • Enfermedad neuromuscular
    • Miocardiopatías infiltrativas (e.g., sarcoidosis)
    • Miocardiopatía relacionada con la mutación del gen Lamina A/C
    • Bloqueo AV sintomático debido a una causa reversible pero persiste el bloqueo AV

Relevancia Clínica

Posibles etiologías de los déficits de conducción:

• Enfermedad de Lyme: una enfermedad que es causada por una infección con Borrelia burgdorferi. La carditis de Lyme comúnmente se presenta con bloqueo auriculoventricular dentro del 1–2 meses de la infección. El diagnóstico se realiza mediante ECG y pruebas serológicas de Lyme positivas. Los pacientes con bloqueo AV sintomático se tratan con antibióticos intravenosos (ceftriaxona). Los pacientes asintomáticos con bloqueo AV de 1er grado se tratan con antibióticos orales (doxiciclina, amoxicilina, cefuroxima). Se espera la resolución del bloqueo AV con tratamiento.
• Sarcoidosis: enfermedad multisistémica caracterizada por granulomas no caseificantes en los órganos afectados. En la sarcoidosis cardíaca, el miocardio ventricular es el más comúnmente afectado. El bloqueo auriculoventricular es la presentación más frecuente. Los estudios de laboratorio incluyen ECG, resonancia magnética cardíaca y biopsia endomiocárdica si es necesario. La terapia inmunosupresora es parte del tratamiento. Cuando existe un bloqueo cardíaco completo o una enfermedad de conducción de alto grado, está indicado un marcapasos permanente.
• Hiperpotasemia: niveles séricos de potasio > 5,5 mEq/L. Las manifestaciones cardíacas suelen ocurrir cuando la concentración de potasio alcanza ≥ 7 mEq/L. La hiperpotasemia con anomalías cardíacas es una emergencia médica. Los hallazgos del electrocardiograma incluyen ondas T en pico, bloqueo AV avanzado, bradicardia sinusal y paro sinusal. Las terapias de acción rápida que incluyen calcio, insulina y glucosa por vía intravenosa y estas se administran junto con agentes eliminadores de potasio.
• Infarto de miocardio: se refiere a la isquemia del tejido miocárdico debido a la obstrucción de las arterias coronarias. El infarto de miocardio suele ir acompañado de un aumento de las enzimas cardíacas, cambios típicos en el ECG y dolor torácico. Las anomalías de conducción pueden ocurrir en el infarto de miocardio. Los bloqueos auriculoventriculares se pueden tratar con estimulación cardíaca temporal mientras el paciente está estabilizado. Las arritmias pueden resolverse con el tratamiento de la isquemia, pero la persistencia de la arritmia requeriría la colocación de un marcapasos.
• Apnea obstructiva del sueño: trastorno caracterizado por la obstrucción recurrente de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que provoca hipoxia e interrupción en el sueño. Se ha encontrado que los pacientes con apnea obstructiva del sueño tienen bradicardia sinusal, pausas sinusales y bloqueo auriculoventricular. La terapia de presión positiva en las vías respiratorias ayuda a mejorar las arritmias en pacientes con apnea obstructiva del sueño.
• Betabloqueadores: un grupo de medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión, la cardiopatía isquémica, las migrañas y la insuficiencia cardíaca. La bradicardia y la hipotensión son las presentaciones más comunes de sobredosis por betabloqueadores. Bajo control cardíaco, los pacientes con síntomas graves reciben reanimación con líquidos y atropina intravenosa. Los tratamientos adicionales administrados para contrarrestar los efectos cardiotóxicos incluyen glucagón intravenoso, sales de calcio intravenosa, insulina con glucosa y vasopresores.