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Die hormonellen Systeme, über die ich gesprochen habe,
also Epinephrin, Glukagon und Insulin,
die auf den Zuckerstoffwechsel wirken,
wirken auch auf den Fettstoffwechsel
und zwar in einer Weise, die man wahrscheinlich
vorhersagen kann, wie wir sehen werden.
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Beginnen wir mit der Stimulation der gleichen Zelle
mit Epinephrin/Glucagon
und versuchen wir zu verstehen, was im Fettstoffwechsel passiert.
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Zuerst bindet das Hormon, was
die Aktivierung des G-Proteins bewirkt.
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Wir sehen die Aktivierung der
Adenylatcyclase und die Herstellung von zyklischem AMP.
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Das zyklische AMP interagiert mit der Proteinkinase
kinase A und aktiviert diese.
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Das Protein, das in diesem Fall durch die Protein-
kinase A phosphoryliert wird,
ist ein Enzym, das wichtig
für den Abbau von Fett ist.
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Beim Abbau von Fett ist das wichtigste
Enzym die sogenannte Triacylglycerinlipase.
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Und wie bei den Enzymen des Glykogenabbaus, begünstigt
die Phosphorylierung ihre Aktivität. Die Triacylglycerinlipase arbeitet also
in Verbindung mit einem anderen Protein, namens
Perilipin und die Phosphorylierung dieses Proteins
begünstigt auch den Abbau von Fett.
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Jetzt sehen wir, dass das Triacylglycerin
(Fett) in ein Diacylglycerin
umgewandelt wird und darunter
sehen Sie die anderen Lipasen.
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Nun, was diese Lipasen tun,
ist, dass sie die Fettsäuren
aus dem Triacylglycerin entfernen.
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Sobald die erste Fettsäure
aus dem Triacylglycerin entfernt wurde,
um das Diacylglycerin herzustellen, benötigen die anderen Enzyme, die
die das Diacylglycerin abbauen, keine Regulierung.
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Auf diese Weise begünstigt die Phosphorylierungskaskade, die
durch die Bindung von Epinephrin oder Glucagon ausgelöst wird,
die Freisetzung von Fettsäuren,
beziehungsweise den Abbau von Fett.
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Das andere Nebenprodukt des Fettabbaus
ist natürlich das Glycerin, wie man hier sehen kann.
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Nicht-regulierte Enzyme benötigen also keine Phosphorylierung
und infolgedessen wird das Fett abgebaut.
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Wenn nun Insulin an den
den Zelloberflächenrezeptor bindet,
überrascht es nicht, dass wir genau das Gegenteil erleben werden.
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Wenn das Insulin an den Rezeptor bindet, gibt es
unsere Freundin die Phosphoproteinphosphatase,
die aktiviert wird. Sie entfernt Phosphate von den Proteinen,
die zuvor mit Phosphaten versehen wurden.
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Außerdem gibt es ein weiteres wichtiges
Protein und Enzym, das
für die Synthese von Fettsäuren notwendig ist.
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Dieses Enzym ist bekannt als Acetyl-CoA-Carboxylase
und wird durch Phosphorylierung reguliert.
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Im phosphorylierten Zustand
ist das Enzym inaktiviert.
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Die Entfernung eines Phosphats aus der
Acetyl-CoA-Carboxylase bewirkt also, dass sie aktiv wird.
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Nun, wenn die Acetyl-CoA-Carboxylase aktiviert wird,
stellt sie Fettsäuren her.
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Und wenn man Fettsäuren herstellt, werden sie
an Glycerin angehängt.
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Wenn sie an Glycerin
gebunden werden, erhält man Fett.
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Auf der anderen Seite bewirkt die Entfernung von Phosphaten
aus diesen Enzymen, dass
die Triacylglycerinlipase, also das Enzym, das
das Fett in der ersten Phase gespalten hat,
auch sein Phosphat verliert,
ebenso wie das Perilipin.
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Diese beiden werden dann inaktiv, sodass
das Fett nicht mehr abgebaut wird.
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Unter der Insulinwirkung passiert Folgendes:
Der Körper stellt Fett her und stoppt
den Abbau des Fetts.