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Zusammengefasst haben wir also in den letzten
Signalwegen folgendes gesehen:
Die Bindung von Epinephrin und Glucagon stimuliert die
Phosphorylierung aller Glykogen-Enzyme.
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Die Phosphorylierung der Enzyme die
Glykogen abbauen, wie die Glykogenphosphorylase,
begünstigt den Glykogenabbau.
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Die Phosphorylierung des Enzyms für die Glykogensynthese,
der Glykogensynthase, hemmt ihn.
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Epinephrin aktiviert auch den Glykogenabbau und die Glukoseproduktion.
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Wenn man darüber nachdenkt, ergibt das einen Sinn,
wenn das AM Glukose abgibt.
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Die Glukoseproduktion stammt aus der Glukoneogenese
und auch der Glykogenabbau liefert Glukose, so dass
sie aus den Zellen exportiert werden kann.
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Diese beiden Vorgänge werden so koordiniert, dass der
Körper die benötigte Glukose erhält.
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Epinephrin inaktiviert die Glykogensynthese und das ergibt Sinn,
denn die Glukose, die man produziert,
will man nicht in einem sinnlosen Kreislauf verschwenden.
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Auf der anderen Seite stimuliert das Insulin
die Phosphoproteinphosphatase. Wenn also
Insulin vorhanden ist, ist die Blutglukose
hoch und der Körper versucht damit fertig zu werden.
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Dies führt zur Entfernung von Phosphaten aus
all den Proteinen, über die wir bereits gesprochen haben.
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Das führt dazu, dass sich all diese Effekte umkehren.
Die Enzyme des Glykogenabbaus werden
weniger aktiv, was bedeutet, dass sie
Glykogen nicht mehr abbauen.
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Die Glykogensynthase wird aktiv, damit sie
die eintreffende Glukose aufnimmt und umsetzt.
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Die Zellen beginnen also, Glykogen herzustellen,
anstatt es abzubauen.
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Die Zellen fangen auch an, es in der Glykolyse abzubauen,
anstatt es in der Gluconeogenese herzustellen.
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Epinephrin und Glucagon werden also
bei der Produktion von Glukose stimuliert.
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Insulin hingegen stimuliert die Verwendung der
Glukose für die Synthese von Glykogen.